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妊娠合并偏头痛

妊娠合并偏头痛是怎么回事?

向您详细介绍妊娠合并偏头痛的病理病因,妊娠合并偏头痛主要是由什么原因引起的。

妊娠合并偏头痛病因 主要病因: 血管源学说、神经源学说

一、发病原因

偏头痛的病因至今仍不清楚,主要的病因学说有两种,但均不能圆满地进行解释,现将其简单介绍于下。

1.血管源学说 脑血流量的研究表明在发作先兆期,某些局部脑血流量明显减少,符合颅内血管收缩,由于缺血引起视觉改变或感觉异常等症状;头痛发作时脑血流量显著增加,这是继发于血管收缩后,脑组织长时间缺血、缺氧,局部乳酸堆积致使血管扩张。

2.经源学说 生化的研究表明:

(1)中5-羟色胺水平的波动对血管的收缩与舒张产生影响。

(2)5-羟色胺与细胞外液中的缓激肽、组胺及血管弛缓缓激肽等神经肽类作用导致动脉无菌性炎症。二者联合作用引起发作前的先兆症状及偏头痛的发作。

二、发病机制

有关偏头痛发病机制尚不清楚。各种诱因引起发病的机制,大体上可概括为血管源学说和神经源学说两大类。

神经源学说认为,偏头痛的病变发源地在中枢神经系统,内分泌改变及血管舒缩障碍是一种继发现象,即偏头痛的血管性表现是继发于神经中枢的ldquo;释放rdquo;。偏头痛呈现的各种复杂症状是大脑皮质功能紊乱的结果。可能是原发于下丘脑-间脑水平的脑部阈值障碍。偏头痛患者有遗传倾向,使发病的阈值降低;在各种环境因素及诱发因素影响下,可导致脑部阈值进一步下降,通过一系列改变最终形成偏头痛发作。

颅脑血管主要由去甲肾上腺素及5-羟色胺(5-HT)能神经支配,这些神经元的细胞体分别位于脑干的蓝斑及缝际核。脑5-HT受体主要集中在缝际核,其中主要是5-HT1A受体,也有5-HT1D受体。给双氢麦角胺后,该药分布在缝际核内的浓度也最高,因此该处也是药物作用的重要部位。精神紧张,焦虑不安、过度疲劳或其他环境因素的改变,可导致脑干神经元兴奋,去甲肾上腺素、5-HT等递质释放活动增强。导致头颅血管舒缩改变,脑缺血及血管的ldquo;无菌性炎症rdquo;。在实验动物中,用电刺激缝际核附近的神经元也能造成偏头痛样头痛。

和偏头痛发病关系密切的是5-HT1的受体,其亚型5-HT1D的作用很重要,它主要分布于大脑脉络丛血管,能调节脑血流。临床研究发现,抗偏头痛药物的效应主要和5-HT1D及5-HT1B受体有关。麦角胺是最强的5-HT1A受体激动剂,而舒马普坦主要是5-HT1D受体激动剂,后者具有更高的特异性。

实验证明,硬脑膜小血管对各种刺激处于高敏状态是产生头痛的一个重要来源。脑膜血管周围分布有许多三叉神经发出的纤维(三叉-血管纤维),各种病理改变刺激三叉神经末梢的伤害感受器,异常信号通过三叉神经中枢支传递到脑干,丘脑及大脑皮质,产生疼痛感及恶心、呕吐、出汗等症状。

偏头痛并不影响妊娠和分娩过程。患者在妊娠头3个月内偏头痛可以加重,而在妊娠后6个月中常改善或发作停止,有60%~80%的妇女偏头痛可完全停止,在分娩后又有复发,这可能与妊娠期间雌激素水平高有关。女性患者服用避孕剂时发作往往加重、加频。妊娠妇女偏头痛发作本身对胎儿影响不大,但其子女偏头痛发病率明显增高,三组病例的统计显示:父母均无偏头痛的265人中有76人(28.7%)患偏头痛;父母一方患偏头痛的1250人中有564人(45.1%)患同病;父母双方均患偏头痛的383人中有285人(74.7%)患同病。因此从优生学角度来看,患偏头痛患者选择婚配对象,应避免与患有同病或同病家族史者结婚。

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