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人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病

人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病有哪些症状?

向您详细介绍人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病症状,尤其是人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病的早期症状,人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病有什么表现?得了人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病会怎样?

人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病症状

典型症状: 以高热,皮疹为特点的疾病,眼睑 水肿,前囟隆起,咳嗽,腹泻,惊 厥等。

相关症状: 疱疹 斑丘疹 高热 疲劳 咽痛

  人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病症状诊断

一、症状

1.HHV-6感染引起的疾病 HHV-6原发感染后,

其核酸可长期潜伏于体内。HHV-6的核酸主要潜伏在外周血单核细胞、唾液腺、肾及支气管的腺体内,在一定条件下,HHV-6可被激活,引起再感染。HHV-6激活机制尚不清楚,研究显示体内存在HIV、EB病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒感染时,可激活HHV-6。


  (1)幼儿急疹(exanthema subitum,ES):

幼儿急疹是婴幼儿常见的一种以高热、皮疹为特点的疾病,多发生于春秋季,无性别差异。典型临床表现是:

  ①发热1~5天,体温多达39℃或更高。

  ②热退后出疹,皮疹为红色斑丘疹,分布于面部及躯干,可持续3~4天。部分患儿软腭可出现特征性红斑(Nagayamas spots)。

  ③其他症状:包括眼睑水肿、前囟隆起、咳嗽、腹泻、惊厥等。

  典型体征除皮疹外一些患儿颈部淋巴结肿大。

  1988年首次从ES患者外周血多形核白细胞分离出HHV-6。此后又从ES患者CD4 、CD8 、CD3 、单核细胞/巨噬细胞分离到HHV-6。应用中和试验测定ES疾病不同阶段的HHV-6抗体,其结果阳性率为18%~100%。目前已确认HHV-6感染是引起ES的病因。绝大多数ES由HHV-6 B组感染引起,极少由A组感染引起。

  (2)高热惊厥及神经系统并发症:

儿童原发或再激活HHV-6感染后只有40%表现为ES,60%并不出现典型ES症状,而只以发热为临床表现。对以发热为表现的急诊患儿的病因学检查发现,39.6%是由HHV-6感染引起。研究证实,由HHV-6感染引起的高热惊厥占高热惊厥病因的30%~70%。曾有人观察到,在243例患急性热性疾病而被送到急诊室的2岁以下儿童中,34例(14%)有原发性HHV-6感染的证据。感染证据包括从高热惊厥患儿脑脊液中检测到HHV-6 DNA、HHV-6IgG抗体滴度恢复期较急性期增高≥4倍,HHV-6 IgM抗体阳性等。部分患儿高热惊厥后可出现脑海马的硬化,进而引起癫痫发作。

  除引起高热惊厥外,HHV-6原发感染还可引起其他严重的中枢神经系统疾病如脑膜炎脑炎。从脑炎患者脑脊液中可检测到HHV-6 DNA及抗体。HHV-6感染引起中枢神经系统症状的发病机制可能是在急性HHV-6感染后,HHV-6以潜伏形式持续存在于脑脊液及外周血淋巴细胞中,部分病人只存在于脑脊液中,HHV-6再激活后可引起高热惊厥或脑炎。有研究对13例健康成人脑组织进行检查,在其中11例的前额外皮层、基底神经节标本中检测到HHV-6 DNA,从而证实有潜伏感染。

  (3)非嗜异性传染性单核细胞增多症(nonheterophile-negative infectious mononucleosis):

传染性单核细胞增多症(IM)是由EB病毒(EBV)原发感染引起的自限性淋巴细胞增生性疾病。HHV-6感染也可引起IM,病人年龄与典型EBV IM相似。

  ①临床表现包括:

  A.发热,病程较EBV性IM长,部分患者可超过30天。

  B.有咽峡炎,扁桃体充血、肿大、覆盖假膜。

  C.肝脾肿大。

  D.腹膜后淋巴结肿大。

  E.视力模糊。

  ②实验室检查与EBV性IM不同的是:

  A.嗜异性凝集试验为阴性。

  B.血象,外周血中非典型淋巴细胞明显增高,CD38 细胞数量增多。

  C.病因学检查,在急性期可检测到HHV-6 IgM抗体,IgG抗体在恢复期增高≥4倍。

  由于HHV-6可被HSV、CMV、EBV激活,或与这些病毒形成双重感染,因此,在排除其他病毒感染存在后才能确定HHV-6感染病因是IM。

  (4)Kikuchi-Fujimoto(KF)病:

本病是首先由日本人发现的一种坏死性淋巴结炎性疾病。目前在美国、欧洲及亚洲一些地区均有报道。临床发病女性多于男性(2∶1~4∶1),好发年龄为10~60岁,尤以10~40岁多见。临床表现以快速进展的颈部淋巴结疼痛或无痛性肿大为其典型症状,伴咽痛、畏寒、肌痛等症状。除颈部淋巴结肿大外,锁骨上、腋下、臂淋巴结也可受累,肝脾肿大少见。淋巴结肿大可持续数月,偶尔可发生纤维化。病理改变以副皮质区的扩大及淋巴滤泡活化为其特点,副皮质区也可消失,扩大及消失的改变可在同一淋巴结内见到。局灶性坏死也是其特点,但并不是其固有特点。浸润细胞为多形核细胞,但以巨噬细胞为主,巨噬细胞围绕在单个或灶性坏死淋巴细胞周围。

  在KF病急性期可测到HHV-6 IgM抗体,恢复期HHV-6 IgG抗体有4倍增高,另外,从大量KF淋巴组织中检测出HHV-6 DNA和抗原,表明HHV-6是引起KF的病因。

  (5)器官移植后感染:

接受心、肾、肝、骨髓移植的一些病人在移植后一段时间HHV-6 IgG抗体可以出现明显增高。另外研究者曾从移植病人的移植器官、淋巴细胞、巨噬/单核细胞、骨髓、肺组织分离出HHV-6病毒。已经证实,移植后发生的HHV-6感染,其中50%以上为感染再激活。再激活时间在骨髓移植病人平均为移植后80天,范围39~102天。HHV-6再激活时,临床上可出现发热及白细胞减少。骨髓移植后,HHV-6再激活可引发间质性肺炎和脑炎。移植后HHV-6感染的再激活可引发对移植器官的排斥。因此,移植后应密切检测有关项目。骨髓移植后应密切监测HHV-6 IgM、IgG抗体水平,必要时考虑应用抗病毒药治疗HHV-6感染,以避免并发症和排斥反应的发生。

  有不少研究报告表明,一些疾病或综合征的发生可能与HHV-6感染相关,但其因果关系尚未完全确定。这些疾病包括慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)、Sjögren综合征(干燥综合征)、系统性红斑狼疮(SLE)、非典型性淋巴细胞增生症、脊髓发育不良、慢性骨髓及髓外增生性疾病、淋巴细胞性白血病、特发性淋巴细胞减少性紫癜、血小板减少性紫癜(我国学者报告,从一组血小板减少性紫癜病例的41%血中检出了HHV-6的DNA)、噬血细胞综合征川崎病等。在这些疾病的发生和发展过程中,存在HHV-6活动感染的证据,但其因果关系均未十分确定,有待更进一步的研究加以证实。

  2.HHV-7感染引起的疾病

虽然流行病学研究证实,HHV-7感染普遍存在,但到目前为止,幼儿急疹是惟一明确的与HHV-7感染存在因果关系的疾病。HHV-7感染引起的其他疾病范围尚在研究之中。

  (1)幼儿急疹(ES):最近的研究证实,HHV-7感染是引起幼儿急疹的另一病原,可占幼儿急疹病因的10%。在HHV-7发生血清转化的病人中,ES的检出率为47%。由HHV-7感染引起的ES,约30%有既往ES发作史,2次发作间隔几个月不等。第1次ES的病因多由HHV-6感染引起。HHV-7与HHV-6感染引起的ES的临床表现相似。病因学检查可测到HHV-7 IgM抗体,HHV-7 DNA及HHV-7 IgG抗体恢复期有≥4倍增高,从部分病人可分离到HHV-7。

  (2)高热惊厥与神经系统并发症:Torigoe曾报告2例由HHV-7感染引起的ES患儿,除ES表现外,还伴发高热惊厥和偏瘫症状。从病人外周血单核细胞及唾液中分离出来的病毒经免疫荧光、PCR、核酸内切酶分析证实为HHV-7病毒。2例病人恢复期HHV-7抗体滴度均呈4倍增高,而HHV-6抗体无变化。此外1例病人脑脊液中HHV-7抗体滴度也有增高。这提示,HHV-7感染是引起这2例患儿惊厥及偏瘫的病因。因此当病人出现与幼儿急疹相关的神经系统症状时,除考虑HHV-6感染外,还应考虑HHV-7感染的可能性。

  (3)其他疾病:除上述疾病外,婴儿肝炎综合征、单核细胞增多症样疾病、慢性疲劳综合征和移植后感染的也可能与HHV-7感染有关,但仅见个例报道,有待进一步研究。

  3.HHV-8感染引起的疾病

HHV-8初次感染后,该病毒基因以整合状态存在于淋巴细胞内,基因不表达,表现为潜伏感染,在一定的条件下病毒被激活,但其活化机制还不清楚。HHV-8作为一种新的DNA肿瘤病毒,可引起上皮细胞、内皮细胞及淋巴细胞的增生和转化,最终导致肿瘤的形成。此病毒可能通过两种机制发挥致癌作用。第一,病毒原癌基因通过引起宿主细胞DNA突变而直接刺激细胞增生。第二,受HHV-8感染的细胞通过释放生长因子刺激瘤细胞生长。目前已明确HHV-8感染与下述疾病的发生密切相关。

  (1)卡波济肉瘤(Kaposis sarcoma,KS):

KS是内皮细胞增生性恶性肿瘤,组织病理学上可出现新生血管等独特表现。病变可累及皮肤、淋巴结、内脏等。KS可分为4种类型:

  ①Ⅰ型:典型散发性KS,又称特发型皮肤多形性色素沉着性肉瘤,以老年男性多见,好发人群为意大利裔及东欧犹太人种。1/3可继发淋巴系统恶性肿瘤,预后大多良好。

  ②Ⅱ型:非洲型KS,流行于非洲中部,以儿童和年轻男性为主,多累及内脏淋巴系统及淋巴结,预后差。

  ③Ⅲ型:医源性或移植后KS,其发生与移植后长期使用免疫抑制剂有关,临床表现与Ⅱ型接近,发生率不高。

  ④Ⅳ型:流行性或AIDS相关性KS,40%的艾滋病患者可合并KS,其中95%是同性恋或异性恋,AIDS相关性:KS是引起12%艾滋病病人死亡的病因。

  到目前为止,研究证实,HHV-8感染与各型KS的发生均有密切关系,从各型KS患者标本中,HHV-8的检出率均超过60%,特别是Ⅳ型,HHV-8 DNA的检出率达100%,HHV-8感染作为KS的病因已经明确。

  (2)淋巴系统疾病:

  ①以体腔为主的淋巴瘤(body cavity based lymphoma,BCBL):BCBL是1989年后发现的一种发生于艾滋病病人体腔内的淋巴细胞癌,并无固体瘤组织。免疫正常者也可患BCBL,但很少见。BCBL的诊断需考虑流行病学、病理学、基因以及临床等各方面情况。该病预后差,生存时间为2~6个月。在欧洲与北美洲,HHV-8感染可发生于所有与艾滋病相关的BCBL患者。通过半定量PCR及Sounthen印迹试验,在BCBL细胞内可检测出大量的HHV-8 DNA,可以间接证实HHV-8是BCBL发生的病因。

  ②多发性Castleman病(MCD):MCD又称多发性血管滤泡性淋巴增生性疾病,是非典型性多克隆淋巴增生,累及多个淋巴器官,表现为严重的多系统受累。MCD与KS疾病关系密切,特别是在艾滋病患者,KS与MCD的关系更密切。在艾滋病相关性MCD患者HHV-8感染的发生率可达100%,这些患者可以合并或不合并KS,在免疫正常的MCD患者,HHV-8的检出率达40%。这些结果提示HHV-8感染是引起MCD的致病因素。

  (3)皮肤疾患:

有研究者从增生性和非增生性皮肤疾病的病变组织内检出了HHV-8 DNA。前者包括棘皮细胞癌(SCC)、紫外线角化症(AK)、Bowen病(BD)、Paget病(PD)等,后者包括:慢性皮炎、局限性硬皮病、表皮脓疱等。从BD和SCC的HHV-8检出率分别为71.4%和50%,AK为33.3%,PD为16.7%,而非增生性皮肤疾患的总检出率为16.7%。这些结果表明,HHV-8感染与部分增生性及非增生性皮肤疾病有关。

  对HHV-6,7,8感染的诊断,应结合临床表现及多项病因学检查结果进行综合判断。根据临床表现特点和实验室检查,除外细菌等其他感染性疾病即可确诊。

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