青光眼睫状体炎综合征

　　一、病因

　　发病原因尚不十分了解，有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin，PG)的浓度，特别是PGE明显增加。

　　二、发病机制

　　近年来根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。近来发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压，而PGS、cAMP GMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。