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青光眼睫状体炎综合征

(Posner-SchlMsman综合征)

青光眼睫状体炎综合征是怎么回事?
向您详细介绍青光眼睫状体炎综合征的病理病因,青光眼睫状体炎综合征主要是由什么原因引起的。
2016年1月28日更新浏览数:3024收藏数:353
青光眼睫状体炎综合征病因
主要病因: 发病原因尚不十分清楚,有人认为可能与过敏因素、病灶感染等因素有关

一、病因

发病原因尚不十分了解,有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin,PG)的浓度,特别是PGE明显增加。

二、发病机制

近年来根据临床和实验研究,证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加,病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张,血-房水屏障的通透性增加,导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体,是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下,很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体,直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应,从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时,由于房水中PGS增加,可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节,导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时,机械性压迫滤帘,又加重房水排出阻力,结果导致眼压显著升高。近来发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压,而PGS、cAMP GMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系,因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼,说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时,可能是自主神经系统失调,交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。

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温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。
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