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葡萄球菌性食物中毒

(葡萄球菌食物中毒)

葡萄球菌性食物中毒是怎么回事?

向您详细介绍葡萄球菌性食物中毒的病理病因,葡萄球菌性食物中毒主要是由什么原因引起的。

葡萄球菌性食物中毒病因 主要病因: 进食含有肠毒素的葡萄球菌污染的食物

  一、发病原因

  葡萄球菌属细球菌科,为球形或椭圆形,革兰阳性细菌,直径0.5~1.2um,典型的排列呈葡萄串状,无鞭毛,无芽孢。在固体琼脂培养基上孵育24~48h后,菌落表面光滑、湿润、不透明,初为白色,后为金黄色。引起食物中毒仅限于产生肠毒素的金黄色葡萄球菌菌株。肠毒素是一种外毒素,为一组单股多肽,分子量为27500~30000。该毒素对热稳定,100℃ 30min仅能杀灭金黄色葡萄球菌,而不能破坏肠毒素。并且对各种消化酶有抵抗力,但pH2时,可被胃蛋白酶所破坏。该毒素有八个血清型,即A,B,C1,C2,C3,D,E和F。同一菌株能产生两型或以上的肠毒素,但常以一种类型毒素为主。A型与E型、B型与C型之间,分别有交叉免疫存在。各型肠毒素都可引起食物中毒,但以A型、D型肠毒素引起食物中毒最多见,B型、C型次之。肠毒素对人的中毒剂量一般认为20~25μg。当葡萄球菌污染食物后,在氧气不充足的条件下,温度20~30℃,经4~5h繁殖,即产生大量的肠毒素。人若进食含有肠毒素的葡萄球菌污染的食物,即可发生食物中毒。

  二、发病机制

  本病病程短暂,其胃肠道功能的变化是肠毒素对胃肠黏膜直接作用的结果,与葡萄球菌本身无关。从动物实验表明,静脉注射极少剂量肠毒素可致动物呕吐、腹泻、发热、低血压、心率加快、肺水肿等综合征。口服肠毒素2h后,即出现急性胃肠炎症状,4~6h达高峰。其机制有人认为肠毒素是通过迷走神经和脊髓传人至呕吐中枢所致。但大多数认为主要是肠毒素作用于肠壁上皮细胞,并与其受体结合,激活肠上皮细胞膜上的腺苷酸环化酶,使胞质中的腺苷三磷酸(ATP)脱去两个磷酸,转化为环腺苷酸(cAMP)。cAMP量增加,促进胞质内蛋白质磷酸化过程,引起一系列酶促反应,抑制肠上皮细胞对钠、水的吸收,促进肠液与氯离子分泌,致消化道大量液体蓄积而引起吐、泻症状。由于本病很少致死,重症死亡尸检和动物实验观察可见胃和小肠黏膜充血、水肿,黏膜糜烂、出血、坏死,肠腔内充满气体和液体。部分病例尚见结肠炎症和出血;肝、肾、肺等内脏淤血中毒性病变。

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