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脑血栓形成

(动脉粥样硬化性脑血栓,血栓性脑梗死,脑血栓)

脑血栓形成是怎么回事?

向您详细介绍脑血栓形成的病理病因,脑血栓形成主要是由什么原因引起的。

脑血栓形成病因

一、病因

1.动脉粥样硬化是本病基本病因

导致动脉粥样硬化性脑梗死,常伴高血压病,与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500mu;m以上的大动脉。

动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成,可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位,多见于动脉分叉处,如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处,大脑前、中动脉起始段,椎动脉在锁骨下动脉的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段及分叉部。

此外,也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等)及药源性(如可卡因、安非他明)所致。红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见;脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。

2.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实

但很难找到确切病因,可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。

二、发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致血管内膜增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧。其结果是脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等。

脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5,椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。

闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死,梗死区脑组织软化、坏死,伴脑水肿和毛细血管周围点状出血,大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。

1.脑缺血性病变的病理分期

病变脑组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。

缺血区脑组织苍白和轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。

大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润,脑组织明显水肿。

病变区液化变软。

液化坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶形成卒中囊,此期持续数月至2年。

2.病理生理

脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感,脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性,轻度缺血时仅有某些神经元丧失,完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。

坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡,但缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的神经元,如果血流迅速恢复使脑代谢改善,损伤仍然可逆,神经细胞仍可存活并恢复功能。因此,保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。

研究证实,脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内,如果脑血流再通超过此时间窗时限,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。

目前认为,再灌注损伤机制主要包括:自由基(free radical)过度形成和自由基ldquo;瀑布式rdquo;连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化,导致神经细胞损伤。

缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出,更新了急性脑梗死的临床治疗观念,抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗,减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。

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