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脑囊虫病

脑囊虫病是怎么回事?

向您详细介绍脑囊虫病的病理病因,脑囊虫病主要是由什么原因引起的。

脑囊虫病病因 主要病因: 由寄生虫(猪涤虫为主)所传染

脑猪囊尾蚴病疾病病因

一、发病原因

猪囊尾蚴病为人兽共患性寄生虫病。人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉而被感染。在胃中,囊尾蚴的囊壁很快被消化,至小肠后经肠液及胆汁作用头节翻出,靠其吸盘和小钩固着于十二指肠和空肠曲下40~50cm处的肠壁上,头节深埋于肠黏膜内,虫体在肠腔中主要以肠内的消化食物为营养,颈节不断地产生节片,形成链体。随着虫卵的受精发育,孕节片形成,从链体脱落,随粪便排出。囊尾蚴发育成猪带绦虫一般约需8~12周。绦虫成虫长约2~4m,分1000节。一般感染为一条,个别有感染2~7条或更多者。在人体内可存活25年以上。人是猪带绦虫的终末宿主。中间宿主主要是猪,当病人患猪囊尾蚴病时,即变为中间宿主。其感染方式包括:

1.自体体内感染 现症绦虫病患者,由于呕吐或肠道逆蠕动,可能使绦虫孕节片和虫卵反流至胃内,每节孕节片含虫卵约4万个左右。

2.自体体外感染 现症猪带绦虫病患者的手沾染了绦虫卵,经口食入胃肠道而感染。

3.异体感染 囊虫病患者自身并无合并绦虫感染,而是食入被绦虫卵污染的水、蔬菜、水果等而被感染。绦虫卵被中间宿主吞食后,在其十二指肠内经胃液胆汁等消化液的作用,卵内的六钩蚴在24~72h后自胚膜孵化而出。

由于小钩的活动及六钩蚴分泌物的作用,六钩蚴钻入肠壁,随后进入肠系膜小静脉及淋巴循环,而被送至身体的各部位。到达寄生部位后,虫体逐渐长大,中间细胞溶解形成空腔,并充满液体。60天后头节上出现小钩和吸盘,约经10周囊尾蚴即可发育成熟。寄生于人体的猪囊尾蚴因寄生部位不同其形态和大小不尽相同,一般为圆形或椭圆形,0.5~2cm大小,3~5cm的也较常见。

二、发病机制

六钩蚴随血流进入脑部后,可分布于不同的部位,引起各种病理变化。寄生在脑实质的囊虫一般为黄豆大小,多位于灰质与白质交界处,寄生在灰质的较白质的为多。当虫体存活时周围脑组织仅见少量成纤维细胞与神经胶质细胞,炎症反应较轻,虫体死亡后则周围的炎症反应较剧烈,有明显的神经细胞、粒细胞、淋巴细胞与浆细胞浸润,继之有不同程度的纤维增生。当病变接近运动中枢时可引起癫痫大发作或失神、幻视、局限性癫痫,弥漫性脑实质受累则可导致颅内压增高或器质性精神病,严重的可导致脑实质广泛破坏和皮质萎缩形成痴呆。

寄生于脑室系统的囊虫大小不一,在第四脑室最多见,病灶可单发或多发,可游离于脑室亦可黏附于脑室壁上。此类囊虫易形成活瓣或引起脑膜粘连增厚而阻塞脑室孔,产生梗阻性脑积水,脑室扩大,晚期可导致脑萎缩、颅内高压、脑疝等严重后果。

寄生于蛛网膜下腔、脑底池的囊虫常多发成串,囊内多无头节,由于周围有空隙,阻力小,故体积较大,最大的类似葡萄,称葡萄状囊虫,极易破裂。此类囊虫可引起蛛网膜炎,形成脑膜的增厚、粘连,严重者可导致脑脊液吸收障碍,产生交通性脑积水。脊髓中的囊虫可引起压迫症状导致感觉、运动障碍。

脑囊虫的组织病理形态可分为三个期:即活囊虫期、变性囊虫期和死囊虫期。寄生于同一患者脑组织内的多个囊虫,由于感染时期不同,其发育时间亦不同,可能见到各个时期的病理变化。

囊尾蚴头、体、囊三部分均完整。头部吸盘、顶突明显。顶突下小钩明显可见。囊壁较薄,可分3层:内层为炎症细胞,中层为纤维层,含有胶原纤维和网状纤维,外层为绒毛层,邻近脑组织有胶质细胞增生、血管内膜增生及炎性细胞浸润。

其内部结构仍可见到,但囊壁与周围的炎症反应层有不同程度的粘连。囊壁组织变得疏松,纤维断裂。表层下出现空泡,细胞水肿,炎性反应层的成纤维细胞增多,纤维层变厚。电镜可见绒毛断裂,线粒体变性固缩,其下方的网状纤维增粗,表层下细胞内糖原颗粒溶解等。

囊虫头、体、囊结构已模糊不清,呈粉红色,有时仅看到钙质小体。炎性反应层血管增生明显。电镜见绒毛大部消失,线粒体崩解。也可表现为炎块,最后囊虫完全液化被空泡状纤维组织包裹,炎性细胞减少或无炎性反应,病变部位部分或完全钙化。从积累的尸解资料看,病人因脑实质感染大量囊尾蚴,其炎性反应剧烈而明显,可见到脑组织广泛水肿充血,脑体积增大,脑沟回变浅,脑室系统常缩小,小儿可致颅缝分离。如囊尾蚴位于小脑延髓池,小脑脑桥角等部位,常伴有继发性增生性蛛网膜炎、粘连和增厚,小脑扁桃体可充血、水肿及出血。脑组织可出现软化灶,神经细胞可变性坏死。

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