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慢性纤维性甲状腺炎

慢性纤维性甲状腺炎是怎么回事?

向您详细介绍慢性纤维性甲状腺炎的病理病因,慢性纤维性甲状腺炎主要是由什么原因引起的。

慢性纤维性甲状腺炎病因

慢性纤维性甲状腺炎疾病病因

RT的病因不清,有人认为RT是自身免疫反应的结果,另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病,是全身性纤维硬化症的一部分。表明RT是自身免疫反应的证据有:

①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%;

②RT有包括淋巴细胞、浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点;

③局灶性血管炎是RT另一个常见的病理学特点;

④部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好。

但是,患者的淋巴细胞和血清补体均在正常水平,似乎不支持RT是自身免疫反应。而抗甲状腺抗体水平增高可能因为其他原因,如原发性纤维化时的甲状腺组织破坏和释放,可引起机体的免疫系统反应,进而导致抗甲状腺抗体水平增高。多灶性纤维硬化可发生在大约三分之一的RT病例,例如伴随腹膜后纤维化、眶后的纤维假肿瘤、硬化性胆管炎、纵隔纤维化、肺纤维化等等。纤维化RT也可能与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)有关。

二、发病机制

1.肉眼观 甲状腺正常或稍增大,不对称。切面灰白或黄白色,质地木样硬,难以切割。病变所侵犯的范围和程度不一,可累及整个甲状腺,33%~50%为单侧性,也可局限于一叶的部分区域。切面界限不清,小叶结构消失,多数仅有少量含胶质的甲状腺组织。病变常超越被膜,侵犯周围组织器官,包括颈部肌肉、气管、喉返神经、颈动脉鞘、颈内静脉等。

2.镜检 病变早期,大量淋巴细胞浸润可形成淋巴滤泡,逐渐甲状腺滤泡及上皮细胞萎缩,受累区域的甲状腺组织破坏,小叶结构消失,代之以广泛玻璃样变性的纤维性病变,可有少量到中量淋巴细胞、浆细胞(主要产生IgA)浸润,以血管周围较多。有时可见嗜酸性细胞的聚集。被纤维化包裹的中等静脉管壁炎是该病的主要诊断要点。纤维组织中可见小滤泡数目减少,或见散在萎缩的滤泡,滤泡上皮细胞萎缩,不伴嗜酸性变。不见弥漫性淋巴细胞浸润,无淋巴滤泡形成,亦不见巨细胞和结核性肉芽肿形成。病变中的结缔组织常直接侵犯静止性的被膜和附近肌肉、脂肪、神经组织等。

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