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慢性胆囊炎

(胆囊炎,胆胀)

慢性胆囊炎是怎么回事?

向您详细介绍慢性胆囊炎的病理病因,慢性胆囊炎主要是由什么原因引起的。

慢性胆囊炎病因

慢性胆囊炎病因

(一)发病原因

与急性胆囊炎一样,因为胆囊结石引起急性胆囊炎反复小发作而成,也即慢性胆囊炎和急性胆囊炎是同一疾病不同阶段的表现。

在尸检或手术时,此型病例占所有胆囊病变患者的2%~10%。

又称瓷瓶样胆囊。结石引起的炎症与刺激,导致胆囊壁钙化所形成,钙化可局限于黏膜、肌层或两者皆有。以65岁以上的女性病人多见。

比较少见,约占胆囊炎性疾病的0.7%~1.8%。系由于胆汁脂质进入胆囊腔的结缔组织致炎性反应形成。

(二)发病机制

慢性胆囊炎由于结缔组织增生和组织水肿使胆囊壁增厚,全层间有淋巴细胞浸润,胆囊内含黏液性物,可见沉淀物、胆沙或结石;重者肌层为纤维组织所代替,胆囊壁瘢痕化,胆囊管被纤维性肿块梗阻。其胆汁的细菌培养往往阴性。

由于胆固醇代谢的紊乱,致胆固醇酯沉积于胆囊黏膜而引起轻度炎症,其中约有半数可有胆固醇结石之形成。胆囊外观多无明显异常,囊壁可稍增厚,色泽稍显苍白;胆囊黏膜明显充血肥厚,黏膜上有无数黄白色的胆固醇酯沉淀,形如草莓,故本病亦称ldquo;草莓胆囊rdquo;。

细菌可来自肠道和胆道,上行至胆囊;在败血症时,细菌可经血液或淋巴途径到达胆囊。约1/3患者的胆汁培养有细菌生长。慢性胆囊炎亦可由于病毒感染引起,约15%的患者既往有肝炎史。真菌、寄生虫感染亦可导致慢性胆囊炎。

胆道运动和(或)十二指肠乳头括约肌功能障碍可逐渐演变为器质性病变。又如迷走神经切断术后,胆囊张力和动力变异,排空时间延长,胆囊增大,渐渐出现胆囊壁纤维化、增厚伴慢性炎细胞浸润。

由于胆囊壁血管病变可导致胆囊黏膜损害,胆囊浓缩功能减低或丧失,终致胆囊壁纤维化。

胆囊可正常大小或较小,甚至如拇指端大。胆囊壁增厚呈灰白色,囊腔结石可为一枚或多枚,甚或充满整个胆囊,黏膜呈细颗粒状或仍较光滑但有胆石印痕。胆囊底或体部可见憩室内含胆汁。镜下见胆囊黏膜扁平、萎缩且显著纤维化,肌层肥厚;炎细胞数少,只有少许淋巴浆细胞及巨噬细胞,也可见肉芽肿性异物巨细胞反应,巨细胞内有胆固醇结晶,胆囊壁血管可有闭塞性末梢动脉炎。瓷瓶样胆囊的胆囊癌发生率较高,有其病理意义。

病初时,由于急性胆囊炎和梗阻,胆汁通过溃疡面进入间质或破裂Aschoff-Rokitanky(阿孝夫-罗基坦斯基)窦,吞噬集中在炎症的部位,消化脂质形成大、圆、苍白的黄色瘤细胞,导致局限性或弥漫性破坏性炎症。肉眼见胆囊壁有黄色肿块,胆囊壁增厚,并与邻近器官粘连;胆囊可有穿孔,与胃肠道形成瘘,外观难与胆囊癌区分。

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