一氧化碳中毒 热门问答共52 条

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Q1:一氧化碳中毒?

病情描述:医生,你好,邻居家由于煤气没有关好,窗户又不通风,导致一氧化碳中毒,120急救人员赶到现场直接让吸氧。请问医生:一氧化碳中毒为什么要强迫吸氧?

  • 许若彬 医生吉安市天一医院 向他提问

    煤气中毒一般就认定为一氧化碳中毒,一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气要高很多很多,导致血红蛋白无法携带氧气,组织缺氧会导致死亡。病人可进高压氧舱吸氧,或是高浓度的氧气,高分压氧气迫使一氧化碳脱离血红蛋白,使得氧气重新与血红蛋白结合,恢复携带氧气的能力。

  • 李周岚 医生金华市康华医院 向他提问

    人的各个器官都需要氧的,而人中毒后不能自主呼吸,所以要被迫吸氧 。 被迫吸氧是在高压氧仓中进行的。高压氧仓中气压高于外界,氧浓度也高,人的血液之所以会携带氧气,是因为有血红蛋白的原因,血红蛋白与一氧化碳结合的能力高于氧气,被迫吸氧就是采用人工手段增加血红蛋白与氧气结合的能力,从而使其置换出一氧化碳。

Q2:一氧化碳中毒后遗症?

病情描述:我岳父煤气中毒出现了后遗症,症状为:身体肌肉紧张,大小便失禁,不认识人腿僵硬,想知道一氧化碳中毒后遗症治疗最好的方法有哪些?中医还是西医,有没有特效药?

  • 秦俊伟 医生防城港市大兴医院 向他提问

    一氧化碳中毒又称煤气中毒,它是由于体内吸入一氧化碳过多,进入肺胞的毛细血管与血红蛋白结合,隔绝了氧气与血红蛋白的结合,引起血液中的一氧化炭含量增高,氧含量降低造成全身细胞组织器官缺氧,尤其是脑组织脑细胞缺氧而发病。 煤气中毒,分轻,中,重三种程度,重度中毒者,往往有很多并发症,尤其可见精神症状甚至昏迷,死亡。是因一氧化碳中毒导致脑功能失调而成。近代医学称为一氧化碳中毒性脑病,据文献报道一般要二至四年才能减轻或治愈。由于中西合力,特别是七星针刺血疗法得以在一两个月或半年内治愈和明显收效,大大缩小了疗程。 考本病在祖国医籍中似无专文记载,可能与古今生活条件有关。在祖国医学有关山岚瘴毒的启示下,考虑该病主要由口鼻吸入恶毒异气,邪毒入侵人体,致气血紊乱,阴阳失调,一致脏腑经络皆失常司,清阳不升,浊阴不降,气血逆乱,水津难布,液聚为痰,血滞成瘀,痰瘀内阻,上扰蒙蔽心窍神明,遂致卒倒,昏迷,瘫痪,失语,二便失禁。 煤气中毒治疗主要以化痰开窍,活血通络,养心安神之法。因本病涉及脏腑主要为心(脑)肾,肾为先天之本,心(脑)为神明之俯,补肾荣脑及从本图治之法,而注重化痰通络。本病系恶毒异气侵袭人体,邪毒留阻血脉,必滞血为瘀,欲清其毒必祛其瘀,瘀祛方可生新,达到治疗目的。

  • 叶绾 医生保山市美来医院 向他提问

    您好,服用金维他每天1~2丸,连服7到14天,或维生素c0.1~0.2克,每天3次。,一般治疗都已经难于取得显著疗效。如有条件建议你去一家有空气加压舱的大医院至少做30次的高压氧治疗.煤气中毒最佳的治疗方法是高压氧舱治疗。煤气中毒后遗症的治疗主要是营养和修复脑神经功能。肢体瘫痪者作被动和自动锻炼,以防肌肉萎缩,并结合针灸、推拿治疗。

Q3:一氧化碳中毒症状?

病情描述:煤气中毒症状现在看电视疆场会出现在个内煤气中毒的现象,不知道这个煤气中毒都会有什么具体的症状啊?煤气中毒症状是不是这些症状是比较常见的现象啊?

  • 林立让 医生天津市口腔医院 向他提问

    您好,煤气中毒症状煤气中毒也是一氧化碳中毒,是由于一氧化碳与血中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白而使血液失去携氧能力,从而产生了一系列的症状。

  • 董璐琳 医生湖北省中医院花园山院区 向他提问

    您好,轻度的煤气中毒会出现头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力等症状,甚至出现短暂的昏厥;中度中毒可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状,皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色;重度中毒的话则呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。

  • 姚亮明 医生武汉大学口腔医院 向他提问

    一氧化碳和血红蛋白的结合能力比与氧的结合能力要强200多倍,血红蛋白与氧的分离速度却很慢,煤气中毒的后果比较严重。因此日常生活使用煤气要提高警惕,保持用煤气环境的通风,避免发生煤气中毒。

Q4:一氧化碳中毒怎么办?

病情描述:一氧化碳中毒怎么办,我中毒也有4天了,但是现在头晕恶心,在家该怎么办?现在我再家应该怎么主意才好?我喝藏红花行吗?

  • 李庆欢 医生 武汉市中西医结合医院 向他提问

    一氧化碳中毒怎么办家庭中如发生煤气中毒,主要采取: 
    (1)立即打开门窗,移病人于通风良好、空气新鲜的地方,注意保暖。查找煤气漏泄的原因,排除隐患。 一氧化碳中毒怎么办
    (2)松解衣扣,保持呼吸道通畅,清除口鼻分泌物,如发现呼吸骤停,应立即行口对口人工呼吸,并作出心脏体外按摩。 
    (3)立即进行针刺治疗,取穴为太阳、列缺、人中、少商、十宣、合谷、涌泉、足三里等。轻、中度中毒者,针刺后可以逐渐苏醒。 
    (4)立即给氧,有条件应立即转医院高压氧舱室作高压氧治疗,尤适用于中、重型煤气中毒患者,不仅可使病者苏醒,还可使后遗症减少。 
    (5)立即静脉注射50%葡萄糖液50毫升,加维生素c500~1000毫克。轻、中型病人可连用2天,每天1~2次,不仅能补充能量,而且有脱水之功,早期应用可预防或减轻脑水肿。 
    (6)昏迷者按昏迷病人的处理进行。 
    (7)煤气中毒纠正后的处理: 
    ①坚持早晨到公园或在阳台进行深呼吸运动扩胸运动、太极拳,每天30分钟左右,轻、中型中毒者应连续晨练7~14天;重型中毒者可根据后遗症情况,连续晨练3~6个月,作五禽戏、铁布衫功、八段锦等。 
    ②继续服用金维他每天1~2丸,连服7~14天,或维生素c0.1~0.2克,每天3次,亦可适量服用维生素b1、b6,复合维生素b等。 

Q5:一氧化碳中毒迟发性脑病?

病情描述:想了解一下情况,一氧化碳中毒迟发性脑病有没有人了解这个的啊,我现在想知道了解一下,但是之前都没有什么认识,一氧化碳中毒迟发性脑病有了解吗,不知道是什么。。现在想请问一下医生知道?希望能告诉我。。。

  • 王友煌 医生首都医科大学附属北京儿童医院 向他提问

    一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后,经过一段时间的假愈期,突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。发病原因
    一氧化碳中毒迟发性脑病
    一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体,比重0.967,在自然界极稳定,不易自行分解,也不易被氧化,对神经系统有剧毒作用。
    引起CO中毒的病因非常明确,是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器,而门窗密闭通风不良,或阴天下雨气压低,大风吹进烟囱,CO气体逆流于室内,造成室内浓度升高,引起中毒。近十几年来,CO中毒的散发病例由以前的城市多发,而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高,土坯房改建成砖瓦房或别墅楼,而供热设施相对滞后,仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风,造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当,引起中毒者也非鲜见。
    一氧化碳中毒迟发性脑病另外在工业生产中,如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入,也是造成CO中毒的原因之一。
    发病机制

    CO一旦进入体内,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍,但解离速度却比氧慢3600倍,极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外,CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合,更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差,最先受累的是脑组织,其次是心脏。
    急性CO中毒24h死亡者,血液和内脏呈樱桃红色,组织器官充血,有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后,最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张,脑组织无氧酵解增加,发生脑组织水肿,以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积,血-脑脊液屏障破坏,血管通透性增加,又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状,称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。
    镜下可见,大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变,常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失,低倍镜下可见较长的白色带状病灶,有时肉眼仔细观察同样可以见到,称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变,可聚成片,髓鞘肿胀断裂呈球状,轴突亦有弯曲,断裂和破坏等。一般认为,额叶、颞叶受损相对较重,其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时,以脑白质广泛脱髓鞘病变为主,髓鞘肿胀、断裂或消失,轴突弯曲、断裂破坏,引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性,小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成,也是引起髓鞘脱失的病理基础。
    国外病理学研究证实,急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失,与变态反应性脑脊髓炎相似,但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶,其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死,大脑白质可见广泛脱髓鞘变性,以额叶或顶叶最显著,病程长时可见脑萎缩。

  • 闵阳华 医生贵阳中医学院第一附属医院 向他提问

    急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重,表现为精神症状,反应迟钝,智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人,国外报道为2.8%~11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%,且年龄越大发病率越高,几乎不发生于10岁以下的儿童。
    4病理

    急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似,但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死,大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著,病程长时可见脑萎缩。
    5临床诊断
    一氧化碳中毒迟发性脑病
    对于急性CO中毒的患者,临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时,应考虑发生了迟发性脑病,结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
    6治疗
    一氧化碳中毒迟发性脑病
    急性期治疗

    (1)高压氧治疗,时间要在3个月以上或至患者清醒后。
    (2)激素应用,一般用地塞米松,10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
    (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒
    (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50~100mg2~3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2~4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用,以后逐渐加至治疗量,可改善症状。
    (5)对于长期昏迷的患者,注意营养,给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼,防止褥疮和肢体挛缩畸形。
    康复期治疗

    目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍(肌肉萎缩,肌束震颤,痉挛等)的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症,有人把康复看得特别简单,甚至把其等同于“锻炼”,急于求成,常常事倍功半,且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态,以及足下垂、内翻等问题,即“误用综合征”。
    不适当的肌力训练可以加重痉挛,适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解,从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法,如用患侧的手反复练习用力抓握,则会强化患侧上肢的屈肌协同,使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重,造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形,使得手功能恢复更加困难。其实,迟发型脑病不仅仅是肌肉无力的问题,肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此,不能误以为康复训练就是力量训练。
    在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中,传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力,忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗,即使患者肌力恢复正常,变可能遗留下异常运动模式,从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实验及临床研究表明,由于中枢神经系统存在可塑性,在迟发型脑病通过大脑损伤后的恢复过程中,具有功能恢复的可能性。
    目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中,使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肌张力增高的肢体进行运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心,使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动,除直接锻炼肌力外,通过模拟运动的被动拮抗作用,协调和支配肢体的功能状态,使其恢复动态平衡;同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息,使其尽快地最大限度地实现功能重建,打破痉挛肌张力增高的模式,恢复自主的运动控制,尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动,有助于增强患者康复的自信心,恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。
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