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梅毒性关节炎

梅毒性关节炎是怎么回事?

向您详细介绍梅毒性关节炎的病理病因,梅毒性关节炎主要是由什么原因引起的。

梅毒性关节炎病因 主要病因: 感染梅毒

一、发病原因

梅毒病原是1905年Schaudinn和Hoffman发现的,他们从早期传染性损害中,观察到螺旋形病原体。作为梅毒病原的苍白密螺旋体,与其他致病螺旋体包括引起雅司(yaws)的苍白密螺旋体细弱亚种(T.palliaum subspecies pertenue)和品他(pinta)的品他病密螺旋体(T.carateum)等关系密切。

苍白密螺旋体是纤细螺旋形菌,宽约0.15nm,长6~50nm。通常有6~14个螺旋。两端处渐细。由于菌体过于纤细,非通常革兰染色所能见,但可由湿片暗视野镜检(见后文)或由银染或荧光素标记抗体法窥悉。

研究发现苍白密螺旋体外膜的几项特征,可能对梅毒的发病机制甚有启示。与多数细菌外膜富含蛋白的情况不同,苍白密螺旋体的外膜主要似由磷脂构成,而由表面显露的蛋白甚微。有人认为,正是由于这一特征,所以梅毒在抗体反应活跃(针对非表面显露的内部抗原)的情况下仍能发展。在外膜和肽聚糖细胞壁之间是6条轴丝,丝端互连,跨越菌体中心。它们在结构和生化上都与鞭毛相似,密螺旋体即以此而能活动。

苍白密螺旋体虽能在体外培养,但在体外长期培养尚难做到,收获极微。故培养在研究中应用有限,对临床更不实用。苍白密螺旋体能在家兔中连续传代(serial passage)而不致丧失毒力。从家兔分离到的菌株为数甚少,经深入研究,在遗传多样性上,所获甚微。所有接受研究的分离株,都对青霉素敏感,抗原性亦相似。家兔感染长期未予治疗,能对同源株产生免疫。现知苍白密螺旋体的天然宿主还只有人类、某些猴和高等类人猿。

二、发病机制

苍白密螺旋体能钻入正常黏膜,也能由上皮表面的细微损伤处进入。在实验性家兔梅毒中,接种后30min内,淋巴系统即有螺旋体出现,此后不久血中亦可出现。人类偶有输血梅毒发生,是由于所输血液是正在梅毒潜伏期的病人提供的。由此可知,人类梅毒也是一样,从一开始就是系统性疾病。初疮出现在最初接种处,可能是由于此处有大量密螺旋体进入。在动物实验中,密螺旋体接种量与皮肤初疮出现所需时间为反相关性。现在还不知道发生感染所需的最低菌量,可能一个密螺旋体就能建立感染。繁殖速度很慢,在家兔体内的分裂时间约33h。梅毒的慢性过程和潜伏期相对甚长,可能部分也与它在人体内同样生长缓慢有关。

尚未发现苍白密螺旋体能产生任何毒素。它对宿主细胞的附着虽有特异性,但这样的附着是否会对宿主细胞构成损害则尚无所知。多数密螺旋体都在细胞间隙,也有个别密螺旋体在吞噬细胞内;但是尚无证据表明能在细胞内长期生存。

梅毒的原发性病理损害是局灶性动脉内膜炎。外膜细胞增加,内皮增生,受累血管周围出现炎症性成套反应。炎症损害中以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主,有些病例也能见到多形核细胞。管腔多已封闭。愈合时纤维大量增生。早期梅毒损害都能见到密螺旋体,有些晚期损害如全身性麻痹的脑膜脑炎时,也能见到。

二期和晚期梅毒时,肉芽肿性反应亦常见。但肉芽肿在组织学上并无特异性,故梅毒病例曾被误认为结节病及其他肉芽肿性病变。人类接种试验提示作为肉芽肿性损害的树胶肿(gumma),是小量毒性密螺旋体进入致敏宿主体内发生的过敏反应。

各期梅毒病人皮内接种部分提纯的苍白密螺旋体抗原,发现只有晚发二期梅毒(late secondary syphilis)病人发生迟发性细胞过敏反应,而隐性梅毒病人都有此反应。一期和二期梅毒病人的淋巴细胞,对密螺旋体抗原可能出现暂时性反应低下。早期梅毒的非同寻常的消长起伏,可能是由有效细胞免疫和胸腺衍生性淋巴细胞(T淋巴细胞)功能抑制间的平稳决定的,但此说仍待证实。

宿主还对感染做出大量抗体生成反应,有些病例循环中有免疫复体形成。二期梅毒病人有时即有肾变病综合征(nephrotic syndrome)发现,肾活检可见膜性肾小球肾炎性改变,表现为局灶性上皮下基膜沉积,沉积物为IgG和C3,还有密螺旋体抗体。

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