老年人心源性休克

　　心源性休克早期临床征象是由于心泵衰竭，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。此时动脉压变化尚不明显，收缩压正常或偏低，舒张压略升高。但休克早期征象可因心肌梗死其他症状较明显而不引起注意。

　　继发性休克发生前，一般皆有机械性并发症的临床表现，如室间隔穿破或乳头肌断裂引起的响亮全收缩期杂音和假性心衰症状，左室游离壁穿破所致的心包填塞发展迅速，诊断不易，临床上可有电机械分离现象，即突然出现休克，血压与心音消失。而心电活动仍存在，此时心电监测可发现心率突然减慢，有窦缓或房室连接处心律，或高度房室传导阻滞，或QRS波逐渐增宽，最后停搏。依据上述表现可考虑有心室壁穿破可能。

　　休克发生后主要表现为动脉压下降，收缩压低于80mmHg，脉压小，脉细速，组织与器官灌注不足。脑：表情淡漠、反应迟钝，昏迷;肾：少尿或无尿。尿量低于20ml/h;皮肤：面色及皮肤苍白，口唇及肢端发绀，肢体湿冷，出冷汗;心脏：心率加快，可达110～140bpm，心音低沉，有室性奔马律或有第四心音;肺：呼吸急促，两肺有湿啰音，严重时可有急性肺水肿。老年人有明显脑动脉硬化，当血压下降，脑血流明显减低。故容易伴发中枢神经系统症状，如脑血栓形成等。

　　右心室梗死表现为右心衰竭体征，肺淤血不明显，动脉压降低。可有三尖瓣反流体征(收缩期杂音，颈静脉V波明显)，心电图可见V4 R导联ST段抬高，下壁和(或)后壁梗死图形，伴有不同程度的房室传导阻滞或室上性心律失常，如窦性静止、房性期前收缩、心房颤动等。血清心肌酶显著升高，超声心动图可示右心室增大，室间隔呈矛盾性运动。血流动力学检查显示右心室充盈压，即右心房平均压升高，肺动脉楔压或肺动脉舒张末期压(代表左心室充盈压)仅轻度增高，二者间比值增加(RAP/PAEDP>0.8)，右心室和肺动脉收缩压不增高，以上压力变化也可见于心脏压塞及缩窄性心包炎，须予以鉴别。肺栓塞也可影响右心室功能但可根据肺动脉收缩压增高，以及因肺小动脉痉挛而引起的肺动脉舒张末期压异常增高伴正常肺动脉楔压加以鉴别。应当指出，右心室梗死血流动力学变化可因心源性休克时动脉压下降而被掩盖，此时进行血容量扩张后又可显示出来。

　　心源性休克的临床诊断依据包括以下两点：

　　1.动脉压降低 收缩压低于80mmHg，或较心肌梗死前降低30mmHg以上，并持续至少30min。

　　2.组织器官血灌注不足现象 脑：烦躁不安或神志淡漠。肾：尿量少于20ml/h。皮肤：湿冷。

　　有作者还提出将心脏指数低于2.2L/(min·m2)，LVFP>18mmHg列为诊断标准之一。老年心肌梗死病人症状往往不典型，可无胸痛，早期表现可仅有血压下降、呼吸困难或神经系统症状。因此，老年人突然出现休克时应考虑有急性心梗心源性休克可能。