老年人急性左心衰竭

老年人急性左心衰竭一般治疗

　　(一)治疗

　　急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱;降低升高的肺毛细血管静水压;增加左室心搏量和消除患者的焦虑;去除诱发因素，治疗原发病，且这些措施必须同时施行。

　　1.体位 允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量降低约25%，还可改善肺活量。

　　2.氧疗 急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。

　　(1)鼻导管吸氧：是最常用的给氧方法，适用于轻中度缺氧者。一般需较高的氧流量4～6L/min，需加用除泡剂。因严重肺水肿患者的肺泡支气管内含有大量液体，当液体表面张力达到一定程度时，受气流冲击可形成大量泡沫，泡沫妨碍通气和气体交换，能加重缺氧。所以可于吸氧的湿化器内加入50%的酒精以降低泡沫表面张力。使之破裂变为液体而易咳出，减轻呼吸道阻力，改善通气与换气。还可用二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，连续40～60次，一般5min起效，15～30min作用最大，必要时可反复使用。

　　(2)面罩吸氧：普通面罩给氧时，吸入氧气浓度与鼻导管法相似。此种方法可提高氧气浓度，多适用于昏睡的患者，但有的患者在神志清醒时不能接受气管插管，可给予面罩吸氧。

　　(3)加压给氧：适用于神志不清的患者。如采用Venturi面罩加压给氧，则能提高吸入氧的浓度达95%以上。并可依据PaO2高低而使用不同浓度的氧。严重肺水肿患者经面罩连续正压给氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功能紊乱，从而减少气管内插管和呼吸机辅助呼吸的病例数，但此法患者常有不适，仅限于较短时间内应用。

　　(4)机械正压呼吸给氧：神志不清的患者，经上述方法给氧后PaO2<8.0kPa(60mmHg)时，应行气管?骞芑蚱芮锌褂萌斯ず粑？加τ眉湫购粑酢Ｄ茉黾臃闻菽谘沽Γ佣柚购投钥狗蚊秆艿囊禾迳?;能使胸腔内压升高，静脉回心血量减少，减轻心脏前负荷;有助于吸入高浓度氧，改善通气与氧的弥散，提高血氧浓度;减轻呼吸肌做功，减少组织耗氧量;总之可改善肺的通气与换气功能，提高血氧浓度，达到纠正缺氧的目的，一般吸气正压在1.5kPa(15cmH2O)若仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。主要是提高功能残气量，防止肺泡或小气管的异常闭塞，改善通气/血流比例失调，纠正缺氧。一般选用正压在2.9kPa(30cmH2O)以下。在应用呼吸机的过程中要严密观察氧及二氧化碳分压，pH值与血压，及时调整给氧量，氧浓度及压力。

　　(5)膜肺：近年来国内已开始应用薄膜氧合器(即膜肺)治疗急性肺水肿，据报道，部分用其他方法治疗无效的严重病例，应用本法可获成功。近年来也有采用高频通气抢救急性肺水肿取得了较好疗效，此法可增加心输出量，是一种较为理想的供氧方法。

　　3.药物治疗

　　(1)吗啡：吗啡是治疗急性左心衰肺水肿的最有效的药物。其主要机制：①通过抑制中枢交感神经，反射性降低周围血管张力，扩张周围容量血管，减少静脉回心血量，降低肺循环压力，从而降低了过高的左房压及左室舒张末压，使心脏前负荷减低;同时还扩张动脉，减轻后负荷，有利于改善心功能;②镇静作用，可减轻或消除焦虑和烦躁，降低机体氧耗量，其镇痛作用对急性心肌梗死患者有利;③抑制呼吸和肺反射，从而减轻患者的呼吸窘迫，减少呼吸肌做功，使耗氧量下降。直接松弛支气管平滑肌，改善通气。急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收缩情况，皮下或肌内注射后，吸收情况无法预测，现多主张静脉给药。3～5mg/次静脉缓慢注射，必要时间隔15min重复1次，共2～3次;老年人急性肺水肿时，可将吗啡溶于生理盐水10ml内，先静推2～3mg，20min后酌情重复比较安全。吗啡主要副作用是低血压及呼吸抑制。伴有神志不清、支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功能衰竭、内出血、低血压休克者禁用;年老、体弱者慎用。如伴有心动过缓，可与阿托品合用以增加心率，扩张支气管及减少恶心、呕吐等;老年人前列腺增生者，注射后易引起尿路梗阻及尿潴留;吗啡注射过快，过多可致呼吸抑制及血压下降，应备有吗啡拮抗剂——烯丙吗啡或钠洛酮。无吗啡或不能耐受者可用哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射。

　　(2)快速利尿剂：可选用高效利尿剂。如呋塞米(速尿)不仅可以利尿，而且在发挥利尿作用之前可通过扩张周围静脉增加肾血流量，减少回心血量，迅速降低肺毛细血管压和左心室充盈压，并改善缓解症状。静注5min内开始利尿，30～60min达高峰，作用持续约2h。一般用量：呋塞米(速尿)20～80mg静脉注射。但要注意，对于慢性充血性心衰，心脏明显增大及血容量增加患者引起的急性肺水肿，即Ⅰ型肺水肿，用快速利尿剂后，疗效迅速而显著。而对于心脏无明显扩大及血容量无明显增加的Ⅱ型肺水肿，如急性心肌梗死所致急性肺水肿，应用快速利尿剂虽然暂时有效，但也可以引起低血压、休克等不良反应，特别是对于已有血容量不足或联合应用血管扩张剂的老年人，更应谨慎应用此药。必要亦可与多巴胺合用。伴有低血容量或低血压休克或PCWP<2～2.4kPa(15～18mmHg)者禁用。另外，在利尿过程中，应注意补钾，除常用的氯化钾外，还可静脉滴注或口服门冬氨酸钾镁，最主要的是在于钾、镁离子兼补，有助于防止心律失常。

　　(3)血管扩张剂：对急性左心衰竭患者应用血管扩张剂可以有效地降低心脏的前、后负荷，减少心室需氧量，改善心肌的收缩与舒张功能，从而使急性左心衰竭得以缓解。

　　硝酸甘油：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷。较大剂量时可同时降低后负荷。同时还有扩冠，改善心肌供血，增加肾脏对利尿剂的反应，特别适用于严重呼吸困难，PCWP显著升高而心排出量与血压正常或接近正常者。一般舌下含服硝酸甘油0.6～1.2mg，2min起效，8min时作用最强，持续作用约15～30min。近年来有研究表明：舌下含服大剂量硝酸甘油对抢救急性左心衰竭疗效是确定的。每次2～2.4mg，每隔5min给药1次，连续5～7次为1疗程。如疗效不佳，在血压无明显下降时，可连续重复1～2个疗程。此方法起效迅速，使用方便。临床上静脉滴注硝酸甘油比较常见。由于它的药效学个体差异很大，一般老年人急性左心衰竭时先以10µg/min开始，在血压监测下逐渐增加剂量，每5分钟递增5～10µg/min直至急性左心衰竭症状缓解或收缩压降至12.0～13.3kPa(90～100mmHg)或达到最大剂量200µg/min为止。病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。

　　酚妥拉明：为α-受体阻滞药，以阻滞动脉为主，主要降低后负荷。同时还有直接松弛血管平滑肌、释放心肌尚存的去甲肾上腺素作用。静点一般从0.1mg/min开始，5min内显效，因此每隔5min逐渐增加剂量，最大不超过2mg/min，通常0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急情况应用时，可用5～10mg溶于5%之糖液20～40ml内缓慢静注，?偌桃跃驳恪Ｓτ檬泵芮泄鄄煅梗３质账跹共坏陀?13.3kPa(100mmHg)。主要副作用是低血压和致心动过速，近年来已很少采用。

　　硝普钠：是作用极为强大而快速的静脉点滴用血管扩张剂。它具有扩张动脉和静脉，减轻心脏前后负荷的双重作用。若已用至80µg/min仍未起效，则每5分钟增加20µg/min，维持量为25～250µg/min，最高剂量为300µg/min，给药时间视病情定，一般给药3～4天。用此药时，要对血压、心率连续监测，使动脉收缩压保持在12～14kPa(90～105mmHg)以上，勿使血压过低，以免影响冠状动脉血流灌注，必要时与多巴胺合用。如有条件，应插放漂浮导管，对血流动力学进行监测，以便及时调整硝普钠用量，最好使IVEDP维持在稍高于正常水平(15～18mmHg)，使左室发挥最大的泵功能，此药应用时只能用5%葡萄糖液稀释，不能用其他液体作稀释剂。该药对光敏感，输液时应避光，用黑纸包裹输液瓶及输液管，以免变质失效。在静点前临时配制，超过6～8h废弃另配，有效剂量维持至病情稳定，以后逐渐减量、停药。突然停药可引起反跳。其主要的副作用是低血压，与剂量有关。长期用药可产生氰化物和硫氰酸盐蓄积中毒，出现脑部症状。肝肾功能欠佳患者应特别小心。

　　乌拉地尔(压宁定)是选择性α1-受体阻滞药。近年来用于治疗急性左心衰肺水肿。此药主要是通过阻滞外周突触后α1受体扩张动静脉，以扩张动脉为主，降低心脏前后负荷，增加心输出量。同时兴奋中枢5-羟色胺IA受体，降低中枢交感张力，在降低外周血管阻力时不引起反射性心率加快，不增加心肌耗氧量。急性左心衰肺水肿时，将乌拉地尔12.5～25mg用10ml生理盐水稀释后缓慢静注，2min推完，必要时在10～15min后可重复应用。静脉滴注一般在2～12µg/(kg·min)，10～30min症状可缓解。可根据病情调整用药剂量和速度，待症状缓解后继续用药4～7天。近来很多研究报道：静脉滴注乌拉地尔对急性心肌梗死所致的急性肺水肿有良好的临床疗效及血流动力学效应。此药可降低肺动脉压、肺毛楔压，减轻肺淤血和肺水肿，改善心功能，是治疗老年人急性左心衰竭的安全、有效的药物。用药时应注意监测血压变化，对无高血压病的患者，收缩压不少于12kPa(90mmHg)，舒张压不小于8kPa(60mmHg)，必要时可与多己胺合用。静脉滴注时应从小剂量开始根据病情调整剂量，停药时要逐渐减量。

　　(4)增加心肌收缩力的药物：

　　洋地黄制剂：近年来由于快速利尿药与血管扩张药的广泛应用，洋地黄制剂在抢救急性左心衰竭中的地位有所下降。主要适用于左室负荷过重引起的左心衰竭及快速室上性心律失常所致的心衰。如高血压性心脏病、严重二尖瓣狭窄合并快速心房纤颤或室上性心动过速所导致的急性左心衰。一般选用毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)等快速制剂，毛花苷C(西地兰)适用于心室率快或伴有快速性室上性心律失常的心衰，如2周内未用过洋地黄，可给予毛花苷C(西地兰)0.4～0.8mg加5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注(5min以上)，必要时2～4h后，再给0.2～0.4mg，直至心室率控制在80次/min左右或24h总量不宜超过1.2mg。若近期用过洋地黄，并非洋地黄中毒所致心衰，仍可应用洋地黄，但应酌情减量，用前应做心电图确认心律特征。如心率不快(<100次/min)，可给予毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)，首剂0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液20ml内缓慢静注(5～10min)，必要时可在1h以后再给0.125～0.25mg，24h总剂量不应超过0.5mg。洋地黄类制剂对风心病单纯二尖瓣狭窄所致急性左心衰，若为窦性心律者应禁用。因缺血性心脏病和扩张型心肌病引起的急性左心衰竭，洋地黄制剂应慎用。特别是在急性心肌梗死的最初24～48h内缺血的心肌组织不能对洋地黄发生反应，正常的心肌在循环中的儿茶酚胺刺激下，收缩力已达到最大限度，用洋地黄制剂也不能进一步增加心肌收缩力。同时洋地黄可能会促发心律失常，尤其是同时有低钾血症时更易发生。静脉快速应用洋地黄药物，有时也会引起外周和冠状动脉收缩，因此急性心肌梗死早期应尽量避免应用洋地黄制剂。

　　氨茶碱：可缓解支气管，增加肺活量，减轻呼吸困难。同时可兴奋心肌，增加心肌收缩力，扩张周围血管，增加肾血流量，降低肺动脉和肺毛细血管楔压。另外还有轻度利尿作用。总之，氨茶碱具有强心、利尿、扩血管及平喘等作用，有利于急性左心衰的缓解。当支气管哮喘与心源性哮喘难以区别时，使用氨茶碱最为适宜。通常用0.25g溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射于。10min注完，然后以1.5µg/(kg·min)的速度静脉滴注。氨茶碱在体内降解因人而异，变化较大。应用时注意伴低血压休克的急性左心衰患者禁用。静注及静滴时速度不能过快，剂量不宜过大，以免发生严重的低血压休克及致命性心律失常。用药初始时要密切观察患者变化，如有不适应立即停药。老年人肝肾功能不良者剂量要小，对二尖瓣狭窄引起的急性左心衰亦应慎用。其主要副作用是头痛、心悸、胸痛及低血压。

　　儿茶酚胺类：常用为多巴胺、多己酚丁胺，二者都有增加心肌收缩力的作用。主要是通过兴奋多巴胺受体及兴奋β和α肾上腺素能受体起作用。多巴胺因剂量不同而作用各异。小剂量[0.5～2µg/(kg·min)]时，兴奋多巴胺受体，选择性扩张肾动脉、肠系膜动脉、冠状动脉和脑动脉，甚至在正性收缩效应显示之前就产生利尿作用。中等剂量[2.0～5.0µg/(kg·min)]兴奋β1受体，增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管，而不使衰竭的心脏心率进一步增快。大剂量[(5～20µg/(kg·min)]使交感神经末梢释放去甲肾上腺?兀朔?α受体而引起全部血管床的动静脉收缩。使血压升高，外周阻力增加，左室充盈压进一步升高，冠脉血流量下降，心率加快使心肌缺氧。适量多巴胺对心脏具有正性肌力作用，增加心输出量。常用剂量为2～5µg/(kg·min)静脉滴注。多巴酚丁胺对低心输出量的心衰有剂量依赖性正性肌力作用。对周围血管及心率有双向作用。低剂量轻微激动α受体，血管轻微收缩，心率并不加快，其分界点是10～16µg/(kg·min)，大多数心衰患者给予小剂量多巴酚丁胺使循环阻力下降，其与正性肌力作用增加心输出量，交感神经兴奋性降低有关。多巴酚丁胺是短程正性肌力药物，半衰期2～3min，10～15min可得到稳态血药浓度。常用剂量为2.5～10µg/(kg·min)，严重心衰可静脉滴注10µg/(kg·min)。需要注意的是多巴胺，多巴酚丁胺为拟交感神经正性肌力药物，可使心率加快，加快房室传导，特别是可使快速性室上性心律失常患者。

　　磷酸二酯酶抑制剂：其代表药氨力农(氨利酮，氨联吡啶酮)与米力农(米利酮，甲腈吡啶酮)，有显著正性肌力及扩血管作用，能选择性抑制降解cAMF的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌收缩力增强，还可通过激活平滑肌膜上的Ca2+，Mg2+，ATP酶，抑制Ca2+进入细胞内而使血管扩张。氨力农(氨利酮)常用剂量为50mg加入生理盐水20ml中静脉注射(0.75mg/kg)。继以100mg加入5%葡萄250ml中静脉滴注[5～10µg/(kg·min)]6～8h。米力农(米利酮)常用剂量为2mg加入生理盐水20ml，10min内缓慢静脉注射(50µg/kg)，继以20µg/min静脉滴注24～48h。此类药物最大缺点是致心律失常作用。不作为临床一线用药，目前仅用于对洋地黄、利尿剂或扩血管药物治疗反应不佳的患者。

　　(5)改善心肌代谢药物：急性左心衰竭时心肌细胞能量产生和利用均出现障碍，心肌处于“能量饥饿状态”，特别是老年人在急性左心衰竭时，其细胞内线粒体ATP酶活性降低更为明显，导致心肌收缩力下降。同时，左心室的高容量负荷，使冠状动脉血流量减少，加重心肌缺血，使心肌细胞膜损伤，大量Ca2+内流破坏了线粒体内ATP酶?姆从肪常笰TP酶活性更低，心衰进一步恶化。因此在急性左心衰竭治疗中应用改善心肌细胞代谢的药物十分重要。常用的药有：二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖，FDP)：是具有调节糖代谢中若干酶活性的作用，能恢复改善细胞代谢的分子水平药物。用法：5～10g快速静脉滴注，1～2次/d，10～14天为1个疗程。护心通：主要活性成分是磷酸肌酸，它能在细胞内生成ATP，提供了各种细胞，特别是心肌细胞代谢的直接能源物质。同时还能稳定细胞膜。临床实践证实了护心通能够降低循环系统的血流动力学负荷，改善心功能。常用于急性心肌梗死所导致的急性左心衰竭。用法：1～2g静脉滴注，2次/d，7～10天为1个疗程。

　　(6)激素：常用的为地塞米松。具有降低肺毛细血管通透性，改善心肌代谢降低外周血管阻力，减少回心血量，促进利尿的作用。常用剂量为10～20mg加入液体内静滴或静注。

　　4.减少静脉回流 除接受静脉输液的肢体外。可用橡皮管止血带或充气式袖带结扎其余三肢的近端，加压的压力相当于平均动脉压。每隔15～20min轮流放松一个肢体5min，目的是为减少静脉回流，减轻心脏前负荷。此法目前已很少用，但在病情危急，而其他治疗措施不能马上实施时可一试，以赢得宝贵时间，但有严重周围动脉阻塞性疾病者禁用。

　　静脉切开放血法已很少用，经积极治疗20～30min后症状无缓解且加重者，可考虑放血300～500ml，尤其是大量快速输液或输血所致的急性肺水肿。低血压或贫血禁用。

　　5.病因及诱因治疗 对急性左心衰患者，在紧急处理的同时，必须对原发病因及诱发因素进行及时准确的诊断和治疗。它直接关系到整个治疗的成功与失败。如急性心肌梗死的患者，要采取改善心肌供氧减少心肌耗氧量，血管重建及缩小梗死面积的治疗。快速性心律失常，应进行抗心律失常治疗，若药物无效时，而又非洋地黄中毒所致，应迅速电击复律。缓慢心律失常可予临时起搏。高血压病引起者要迅速降压，首选硝普钠。输血、输液引起者，要应用快速利尿剂及血管扩张剂。总之，老年人急性左心衰竭病因复杂诱因多，治疗上矛盾较大，只有全面准确地诊断，积极慎重地治疗，才能提高疗效，改善预后，减少病死率，提高生存率。

　　(二)预后

　　20世纪50年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分在2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%，6年分别为82%和61%。虽然随着治疗措施的进步，预后也有所改善，但老年心衰病死率仍比中青年患者高4～8倍，85岁以上男性较75～84岁高3倍，而女性则高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。