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颅内高压综合征

颅内高压综合征是怎么回事?

向您详细介绍颅内高压综合征的病理病因,颅内高压综合征主要是由什么原因引起的。

颅内高压综合征病因

  颅内高压综合征疾病病因

一、发病原因

  引起颅内压增高的常见病因有:

  1.颅脑损伤,如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。

  2.颅内占位性病变,包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。

  3.脑血管疾病,常见疾病为脑梗死高血压脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。

  4.颅内炎症,如各种脑炎脑膜炎败血症等。

  5.脑缺氧,如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。

  6.中毒及代谢失调,如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。

  7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。

  8.先天性异常,如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等,可以造成脑脊液回流受阻,从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症,由于颅腔狭小,限制了脑的正常发育,也常发生颅内压增高。

  二、发病机制

  1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面:

  (1)脑组织的体积增加,这是由于脑水肿的原因。

  (2)颅内血容量增加,各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症,可使脑血管扩张,脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时,可导致脑血管调节中枢的功能紊乱,脑血管反应性扩张,使脑血流量急剧增加。

  (3)脑脊液过多,见于各种脑积水。

  (4)颅内占位性病变,为颅腔内额外增加之内容物,除病变本身占有一定的颅腔容积外,还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻,从而导致颅内压增高。

  2.颅内高压综合征的病理生理

  (1)全身性血管加压反应:当脑血管的自动调节功能丧失后,为了保持需要的脑血流量,机体通过自主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加,以提高脑灌注压,同时伴有呼吸节律减慢,呼吸深度增加。这种以升高动脉压,并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应,即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

  (2)颅内压力和容积的关系:Langfitt等(1965)经动物实验表明,由于颅内容物的代偿作用,外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化,颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系,而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性,是单位容积变化所产生的压力变化,用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能,是单位颅内压的变化所产生的容积变化,用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期,有足够的空间可供调节,即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期,可供调节的空间越来越少,病变扩张遇到的阻力愈来愈大,故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性,有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下:脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液,若压力下降甚少说明还在代偿期内,若压力下降超过0.39kPa(3mmHg),则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点,即代偿功能已消耗殆尽。

  (3)脑疝形成:颅内病变尤其是颅内占位和损伤,引起颅内压的增高不均匀时,常使脑组织受压移位,部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时,即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。

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