
任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管组织增生等情况下
玻璃体腔内可出现新生血管
眼外伤和眼底血管性疾病
是临床上引起玻璃体出血的最常见原因
在眼外伤中
眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血
在角巩膜穿孔伤
巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤
玻璃体出血的发生率很高
眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血;前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致
据我们的一组病例观察
外伤性玻璃体出血可占主要累及眼后节钝挫伤病例的25%~45%
Juan等对453例眼外伤住院病人的统计结果表明
玻璃体出血达145例
占32%
自发性玻璃体出血的疾病较多
包括视网膜脉络膜的炎性
变性或肿瘤性疾病
据一组病例统计
糖尿病性视网膜病变占34.1%;无脱离的视网膜裂孔占22.4%;裂孔源性视网膜脱离占14.9%;视网膜静脉阻塞占13.0%
以上四种疾患占84%
其他疾病如玻璃体后脱离
视网膜血管炎
视网膜静脉周围炎
老年黄斑变性
眼内肿瘤
早产儿视网膜病变
发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例
新田安纪芳等对糖尿病
眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析
引起出血的主要原因是
视网膜裂孔形成占42%;视网膜静脉分支阻塞占37%
一些血液系统疾病如白血病
视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血
但较为少见
在糖尿病病人
眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆
如果不作任何处理
5年内约有27%发生玻璃体出血
因出血引起的视力下降
不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%
手术性玻璃性出血可见于白内障手术
视网膜脱离修复手术
玻璃体手术等
血液聚积在玻璃体腔内
会对玻璃体和视网膜产生损害;而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物
血液对玻璃体的损害
根据临床观察和实验研究
一定量的血液进入玻璃体
可使玻璃体浓缩凝聚
液化和后脱离
玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能
生化特性也随之改变
给家兔正常的玻璃体内注入0.1~0.2ml自体全血
1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离
塌陷的玻璃体形成薄纱样膜
呈假囊状包绕血块
这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着
2周后玻璃体几乎完全脱离
同时玻璃体变性
液化
关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见
①长期以来
人们认为血液降解后
血红蛋白释放出的铁离子
对玻璃体液化起重要作用
为了验证这一假说
我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体
结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml
在20小时内
能完全破坏玻璃体凝胶结构
使胶原纤维全部凝聚分离
相当于这一浓度的1%亚铁离子
也能使部分胶原凝聚
铁离子对玻璃体的特殊破坏作用
与产生氢氧根自由基有关
对家兔的活体实验证实
相当于0.3~~0.7mol/L浓度(16.8~39.2μg)的铁离子可使家兔玻璃体液化
理论上
0.1ml血液约含50μg以上的铁离子
但在实际上
玻璃体出血时
只释放出很少的游离铁离子
②在玻璃体出血时
大量巨噬细胞侵入
实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降
间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基(O·)的存在
这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用
③从酶反应的角度看
血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶
它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用
因此
玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果
玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关
将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内
透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面
界面上的胶原疏松崩解
在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离
形成玻璃体后间隙
而内界膜完整
后间隙内有完整的巨噬细胞
此后玻璃体后膜逐渐远离
分离范围扩大
这一观察说明
玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶
胶原酶的水解作用有关