引起本病的病因仍不清楚
现多认为上呼吸道慢性感染
变态反应
是引起鼻息肉的主要原因
一.慢性感染 Woakes（1885）最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症最终导致筛窦息肉至今仍有许多人同意这一观点因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质可使粘膜内淋巴引流不畅静脉瘀血小血管扩张渗出增加粘膜水肿现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张加重渗出长期存在水肿的粘膜屏障作用减弱又可产生反复感染性炎性反应粘膜水肿又进一步加重最后促使息肉形成Stierna（1991）最近证实封闭动物上颌窦窦口然后向窦内引起致病菌结果发现窦内粘膜有息肉生成此外在某些先天性呼吸粘膜异常（如囊性纤维化不动纤毛综合征）所致的反复呼吸道感染病人中也常有鼻息肉的发生在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌（Dawes等1989）因此认为感染可能促进息肉生长但不是息肉发生的必备条件
二.变态反应 Kern和Schenck（1933）基于临床统计资料分析认为鼻息肉是变态反应的结果因为他们发现在哮喘枯草热（季节性鼻炎）等呼吸道变态反应性疾病中鼻息肉有较高的发病率而在呼吸道感染性疾病中（肺脓肿支气管扩张和肺结核）则极少见后来的许多研究都支持这一观点主要根据是：①鼻息肉组织含有高水平组胺（Bumsted1979；董震1983）；②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞（Friedman,1989;Drake-Lee等19841987）；③鼻肉组织中有IgE生成细胞息肉液体中IgE水平高于血清（Drakee-Lee1984）；④以特异性变应原激发鼻息肉组织可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质（Kaliner等1973）；⑤与鼻粘膜相比鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高使产生大量白细胞三烯炎性细胞趋化因子等（Jung,1987）上述事实提示鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应释放大量的组织胺白细胞三烯和炎性细胞趋化因子这些化学介质可使局部血管扩张渗出增加组织水肿腺体增生嗜酸细胞浸润嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白（MBP）等细胞毒物质使小血管壁神经末梢破坏更有利于小血管扩张渗出增加这种发生于局部的变态反应很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内（Jones等1987；Frenkiel等1985）
董震（1983）曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关但此类患者息肉液体IgG含量相对较低小川（1986）和Small（1986）发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物据此推测Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）可能是鼻息肉的形成机制之一但Jankowski（1989）通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着
另有一些学者根据大样本的临床资料和实验室分析对鼻息肉形成过程中变态反应的作用持有异义Caplin等（1971）的3000名特异性个体中鼻息肉发生率为0.5%Settipane等（1977）在6037名哮喘和鼻炎患者中发现变应原皮肤试验阳性者鼻息肉发病率为5%而皮试阴性者发病率为12%Drake-lee(1984)调查剑桥Addenbrooke医院近两年连续入院的200名鼻息肉患者结果未发现患者的病史特点变应原皮试及血清IgE检查等方面与变态反应有关此外易患变态反应疾病的儿童患者极少有鼻息肉的发生Jan-Kowski等（1989）用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润却未能证实与变态反应有何关系息肉组织内IgE生成细胞极少因此他认为只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制才能了解鼻息肉形成的原因
赵秀杰等（1995）运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌二醇受体阳性细胞且与肥大细胞的数量和分布相关但与性别无关已知雌二醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力故雌二醇受体阳性细胞的存在提示了雌二醇对息肉的形成可能有一定作用
Petruson等（1988）发现鼻息肉组织内含有高浓度的胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-I）据此推测在封闭的鼻窦内由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的刺激使粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并积蓄在粘膜内可长时间刺激粘膜增殖当增殖的粘膜充满窦腔时便从窦口突入鼻腔这种长期存在的生长性刺激与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素
综上所述鼻息肉是多种因素作用的结果起主要作用的因素可因条件而异但都引起局部粘膜的炎性反应嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞组织极度水肿构成了鼻息肉的病理学基础
