十九世纪中期
Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓
静脉壁损伤和血液高凝状态至今仍为各国学者所公认
兹分述如下：
(一)静脉血流滞缓 手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张静脉流速减慢;手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹失去收缩功能术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息下肢肌肉处于松弛状态致使血流滞缓诱发下肢深静脉血栓形成据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关手术持续时间1～2小时20%发病2～3小时46.7%3小时以上62.5%(国外报道的发病率远较国内高)并发现50%在术后第1天发生30%在术后第2天发生Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦比目鱼肌静脉窦内的血流是依靠肌肉舒缩作用向心回流因此它是血栓形成的易发部位血栓也可发生于无瓣膜但易发生血栓可能因被前方的右髂总动脉压迫所致约24%髂外静脉是有瓣膜的在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率
(二)静脉壁的损伤
1.化学性损伤 静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液如各种抗生素有机碘溶液高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜导致静脉炎和静脉血栓形成
2.机械性损伤 静脉局部挫伤撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成股骨颈骨折损伤股总静脉骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支均可并发髂股静脉血栓形成
3.感染性损伤 化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起较为少见如感染性子宫内膜炎可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎
(三)血液高凝状态 这是引起静脉血栓形成的基本因素之一各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强;术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高从而使纤维蛋白溶解减少脾切除术后由于血小板骤然增加可增加血液凝固性烧伤或严重脱水使血液浓缩也可增加血液凝固性晚期癌肿如肺癌胰腺癌其它如卵巢前列腺胃或结肠癌当癌细胞破坏组织同时常释放许多物质如粘蛋白凝血活素等某些酶的活性增高也可使血凝固孕药可降低抗凝血酶Ⅲ的水平从而增加血液的凝固度大剂量应用止血药物也可使血液呈高凝状态
综合上述静脉血栓形成的病因静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因单一因素尚不能独立致病常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成例如产后深静脉血栓形成发病率高即是综合因素所致产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血不致发生产后大出血与血液的高凝状态有密切关系妊娠时胎盘产生大量雌激素足月时达最高峰其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍雌激素促进肝脏产生各种凝血因子同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加致使血液呈高凝状态产后再加卧床休息使下肢血流滞缓从而有发生深静脉血栓的倾向单纯血流滞缓不足以产生本病有时伴有血管壁的损伤如直接损伤慢性疾病或远处组织损伤产生白细胞趋向性因子使白细胞移向血管壁同样内皮细胞层出现裂隙基底膜的内膜下胶的显露均可使血小板移向血管内膜导致凝集过程的发生
三病理生理
静脉血栓可分为三种类型：①红血栓或凝固血栓组成比较均匀血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内;②白血栓包括纤维素成层的血小板和白细胞只有极少的红细胞;③混合血栓最常见包含白血栓组成头部板层状的红血栓和白血栓构成体部红血栓或板层状的血栓构成尾部
下肢深静脉血栓形成有些病例起源于小腿静脉另有些病例起源于股静脉髂静脉
静脉血栓形成所引起的病理生理改变主要是静脉回流障碍所发生的各种影响静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位以及血栓形成的范围和性质静脉血栓形成后在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化如小静脉甚至毛细静脉处于明显的郁血状态毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加以致血管内液体成分向外渗出移向组织间隙往往造成肢体肿胀如有红细胞渗出于血管外其代谢产物含铁血黄素形成皮肤色素沉着
在静脉血栓形成时可伴有一定程度的动脉痉挛在动脉搏动减弱的情况下会引起淋巴郁滞淋巴回流障碍加重肢体的肿胀
此外在静脉血栓形成过程中所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应血栓远侧静脉压迅速升高使静脉骤然扩张因淋巴回流障碍造成下肢水肿因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛使肢体处于缺氧状态这一系列病理生理的变化都能引起程度不等的疼痛症状
在静脉血栓形成的急性期当肢体六干静脉血液回流受到障碍时血栓远侧的高压静脉血将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统在深部吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉这些静脉的适应性扩张促使血栓远侧静脉血向心回流
血栓的蔓延可沿静脉血流方向向近心端伸延如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉当血栓完全阻塞静脉主干后就可以逆行伸延血栓的碎块还可以脱落随血流经右心继之栓塞于肺动脉即并发肺栓塞
另一方面血栓可机化再管化和再内膜化使静脉腔恢复一定程度的通畅血栓机化的过程自外周开始逐渐向中央进行进行的程度参差不一血栓退行性变化的发生可能是血液内纤维蛋白溶酶发生作用的结果也可能是细胞自溶作用和吞噬作用的结果机化的另一重要过程是内皮细胞的生长并穿透入血栓这是再管化的重要组成部分在动物实验中曾观察到2～5周即可导致静脉再通但瓣膜已受损临床观察中发现再管化是一个漫长的病程约需8～15年机体的最后结果将使静脉恢复一定程度的机能但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响以及静脉瓣膜本身遭受破坏使瓣膜消失或呈肥厚状粘附于管壁 从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全产生静脉血栓形成后综合征
