产生疼痛的直接因素
可能是在缺血缺氧的情况下心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸
丙酮酸磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛感觉
这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域即胸骨后及两臂的前两侧与小指尤其是在左侧而多不在心脏解剖位置处有人认为在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩可以直接产生疼痛冲动
对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛但心肌缺血与缺氧则引起疼痛当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要引起心肌急剧的暂时的缺血与缺氧时即产生心绞痛
心肌氧耗的多少由心肌张力心肌收缩强度和心率所决定故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标心肌能量的产生要求大量的氧供心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%而身体其他组织则仅摄取10%～25%因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供在正常情况下冠状循环有很大的储备力量其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时冠状动脉适当地扩张血流量可增加到休息时的6～7倍缺氧时冠状动脉也扩张也使血流量增加4～5倍动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时其扩张性减弱血流量减少且对心肌的供血量相对地比较固定心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要则休息时可无症状一旦心脏负荷突然增加如劳累激动左心衰竭等使心肌张力增加(心腔容积增加心室舒张末期压力增高)心肌收缩力增加(收缩压增高心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深心肌血液供给不足遂引起心绞痛严重贫血的病人在心肌供血量虽未减少的情况下可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛
在多数情况下劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生
