动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病
其规律通常是在青少年时期发生至中老年时期加重
发病
男性较女性多近年来本病在我国逐渐增多成为老年人死亡主要原因之一动脉硬化的原因中最重要的是高血压高血脂症抽烟三大危险因子其他肥胖糖尿病运动不足紧张状态高龄家族病史脾气暴躁等都有关系
(1)高血压：高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤造成血脂易在动脉壁沉积形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄血压不控制心肌梗塞发生率约提高2～3倍脑中风则约4倍
(2)高脂血症：血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块造成动脉硬化狭窄
(3)糖尿病：糖尿病人的脂肪代谢会出现问题血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块
(4)抽烟：香烟中的尼古丁一氧化碳等会损伤动脉内壁受伤的动脉内壁会卡住胆固醇引起血小板堆积形成脂肪斑块同时抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛减少血流量
(5)缺少运动：运动可以增加高密度脂蛋白减少低密度脂蛋白帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外避免过剩胆固醇沉积在血管内壁此外运动可以促进血液循环增加血管弹性降低血压消耗过剩热量使身体脂肪比重减少肌肉比重增加而减轻体重因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化
(6)肥胖：肥胖或体重过重的人心脏负荷加重血脂肪不正常的机率也较高因而增加粥状动脉硬化风险肥胖易促发高血压糖尿病高血脂症胰岛素阻抵抗症候群
(7)过大压力：人会因为压力而增加肾上腺素的分泌于是引起血压升高心跳加快伤害动脉血管内壁
(8)家族史：指的是基因上的因素使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传其原因仍未明有的是严重高胆固醇血症迭积在血液中进而促发动脉硬化发生有的是早发性高血压或是容易发生血栓等
【发病机理】
本病发病机理未完全阐明近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述
（一）脂质浸润学说 认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多VLDL含甘油三酯最多HDL含蛋白最多血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇胆固醇酯甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生所有这些合在一起就形成粥样斑块
脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成
（二）血栓形成和血小板聚集学说 前者认为本病开始于局部凝血机制亢进动脉内膜表面血栓形成以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多血小板在该处粘附继而聚集随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓血小板聚集后释出一些活性物质其中血栓烷A2（thromboxane A2TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（platelet derived growth factor）可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblast growth factor）可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（platelet factor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成
（三）损伤反应学说 认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加表面容易形成血栓也可表现为内膜的完整性受到破坏长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力以及由于糖尿病吸烟细菌病毒毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化
（四）单克隆学说 亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子单核细胞源生长因子LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶显示纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞然而由于不断重复的细胞死亡和生长使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖
（五）其他 与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少）动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成
