
主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)可由风湿热的后遗症
先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成
主动脉瓣狭窄患者中80%为男性
单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见
常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在
病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化
瓣膜的变形加重了瓣膜的损害
导致钙质沉着和进一步狭窄
先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式
二叶式或三叶式
单叶式出生时即已存在狭窄
以后瓣口纤维化和钙化进行性加重
引起严重的左心室流出道梗阻
患儿多在一年内死亡
50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式
30%为三叶式
此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄
但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变
引起瓣叶增厚
钙化
僵硬
最终导致瓣口狭窄
还可合并关闭不全
主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张(参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节)
老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变
占老年病人的18%
瓣膜发生退行性变
纤维化和钙化
瓣叶融合
瓣口狭窄相对较轻
部分患者可伴有关闭不全
主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加
使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差
维持静息时正常的心排血量
如此逐渐引起左心室肥厚
导致左心室舒张期顺应性下降
舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常
但运动时心排血量增加不足
此后瓣口严重狭窄时
跨瓣压力阶差降低
左心房压
肺动脉压
肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升
心排血量减少
心排血量减少可引起心肌供氧不足
低血压和心律失常
脑供血不足可引起头昏
晕厥等脑缺氧的表现
左心室肥大
收缩力加强
明显增加心肌氧耗
进一步加重心肌缺血