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反流性食管炎

反流性食管炎

反流性食管炎是由什么原因引起的?

  24小时食管pH监测发现正常人群均有胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)现象但无任何临床症状故称为生理性GER其特点为:常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间<小时/24小时在下列情况下生理性GER可转变为病理性GER甚至发展为反流性食管炎

  (一)食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏  食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)LES是在食管与胃交界线之上3~5cm范围内的高压区该处静息压约为2.0~4.0kPa(15~30mmHg)构成一个压力屏障起着防止胃内容物反流入食管的生理作用正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射使LES压成倍增加以防GERLES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者则可导致GER研究表明LESD <0.8kPa时很容易发生反流约有17%~39%的反流性食管炎者的GER与此有关胆碱能和β-肾上腺素能拟似药α-肾上腺素能拮抗药多巴安安定钙受体拮抗剂吗啡及脂肪酒精咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能诱发GER此外妊娠期口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期血浆黄体酮水平增高GER的发生率也相应增加

  (二)食管酸廓清功能的障碍  正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分当酸性胃内容物反流时只需1~2次(约10~15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000~1500mlpH为6~8的唾液经食管入胃)中和食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限故有防止反流食管炎的作用研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见夜间睡眠时唾液分泌几乎停止食管继发性蠕动亦罕见有发生夜间的食管酸廓清明显延迟故夜间GER的危害更为严重

  (三)食管粘膜抗反流屏障功能的损害  食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成:①上皮前因素包括粘液层粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构以及上皮运输细胞内缓冲液细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况当上述防御屏障受损伤时即使在正常反流情况下亦可致食管炎研究发现食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一

  (四)胃十二指肠功能失常

  1胃排空异常 在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上但两者的因果关系尚有争论

  2胃十二指肠反流  在正常情况下食管鳞状上皮细胞有角化表层可以防止H+渗入粘膜以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤当幽门括约肌张力和LES压同时低下时胃液中的盐酸和胃蛋白酶十二指肠液中的胆酸胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管侵蚀食管上皮细胞的角化层并使之变薄或脱落反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织引起食管炎

  因此反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果而在胆汁引起食管损伤前必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍故并发本病也较多肥胖大量腹水妊娠后期胃内压增高等因素均可诱发本病

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