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反流性食管炎是由什么原因引起的?

  24小时食管pH监测发现正常人群均有胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)现象但无任何临床症状故称为生理性GER其特点为:常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间<小时/24小时在下列情况下生理性GER可转变为病理性GER甚至发展为反流性食管炎

  (一)发病原因

  1.食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)LES是在食管与胃交界线之上3~5cm范围内的高压区该处静息压约为2.0~4.0kPa(15~30mmHg)构成一个压力屏障起着防止胃内容物反流入食管的生理作用正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射使LES压成倍增加以防GERLES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者则可导致GER研究表明LESD <0.8kPa时很容易发生反流约有17%~39%的反流性食管炎者的GER与此有关胆碱能和β-肾上腺素能拟似药α-肾上腺素能拮抗药多巴安安定受体拮抗剂吗啡及脂肪酒精咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能诱发GER此外妊娠期口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期血浆黄体酮水平增高GER的发生率也相应增加

  2.食管酸廓清功能的障碍 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分当酸性胃内容物反流时只需1~2次(约10~15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物残留于食管粘膜陷窝内的少酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000~1500mlpH为6~8的唾液经食管入胃)中和食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限故有防止反流食管炎的作用研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见夜间睡眠时唾液分泌几乎停止食管继发性蠕动亦罕见有发生夜间的食管酸廓清明显延迟故夜间GER的危害更为严重

  3.食管粘膜抗反流屏障功能的损害 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成:①上皮前因素包括粘液粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构以及上皮运输细胞内缓冲液细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况当上述防御屏障受损伤时即使在正常反流情况下亦可致食管炎研究发现食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一

  4.胃十二指肠功能失常

  (1)胃排空异常 在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上但两者的因果关系尚有争论

  (2)胃十二指肠反流 在正常情况下食管鳞状上皮细胞有角化表层可以防止H+渗入粘膜以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤当幽门括约肌张力和LES压同时低下时胃液中的盐酸和胃蛋白酶十二指肠液中的胆酸胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管侵蚀食管上皮细胞的角化层并使之变薄或脱落反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织引起食管炎

  5.裂孔疝 常见的是滑动疝食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔胃体的上升使膈脚分开裂孔扩大疝囊小时体位用力及咳嗽而上下滑动疝囊增大后不再滑动改变了裂孔附近的正常解剖关系造成食管胃接合部闭合不全胃的疝入使食管进入胃的His角消失膈食管膜被拉长变薄腹段食管上移使接合部的闭合功能进一步恶化裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎

  6.外科手术后 扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎如迷走神经切断术食管下段肌层切开术胃大部切除术等术后长期插胃管可使贲门不能完全关闭而引起食管炎但病因解除后可以恢复

  7.妊娠呕吐 因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎但分娩后可以恢复无须任何治疗呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎去除病因后可以恢复正常

  8.其他疾病 新生儿及婴幼儿在发育过程中因有食管下括约肌功能不良而发生反流随幼儿发育大部分可减轻尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤硬皮病和各种造成幽门梗阻的均能引起反流性食管炎

  因此反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果而在胆汁引起食管损伤必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍故并发本病也较多肥胖大量腹水妊娠后期胃内压增高等因素均可诱发本病

  (二)发病机制

  正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角将胃底推向食管起到活瓣作用机械地把防止胃食管的反流贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用破坏了防止胃食管反流机制食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流

  造成胃食管反流的意见不一一般认为胃食管反流病人的膈食管膜附着点较正常人低腹内食管段很短或消失使整个食管段经受低于大气压的负压使食管腔扩大而发生反流另一可能发生反流的机制是膈食管膜的张力增加使食管远端经常受牵拉而开放发生反流常在体重超常病人或过度用力或姿势不当时发生例如肥胖病人中的膈食管膜部位有较多脂肪减少了附着于食管腹段的长度重吸烟及饮酒者有非特异性食管炎使膈食管膜及远端食管有粘连亦减少了腹段食管的长度上述的假设均涉及膈食管膜的异常

  反流在一定程度上是生理性的若并发食管炎则成为病理性食管上皮长期暴露于反流的胃酸是造成食管炎的原因食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间并由食管对酸清除的速度而定经24h连续监测食管内pH值其正常值是5.0~6.8pH值低于4.0被认为是存在反流因为pH 1.8~3.8时是蛋白酶最适当活动的上限在直立位及清醒状态时因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用正常人的反流不造成损害频繁的反流尤其在仰卧及深睡时食管无活动虽然反流少但清除慢没有重力帮助清除亦没有唾液的中和作用因而反流性食管炎的发生率就高反流物的性质除食物外胃液内含有酸蛋白酶及黏液加之胆盐胰酶对食管黏膜极为敏感均可发生食管炎或食管功能改变或二者均有综合以上诸因素反流促进了食管炎的发生

  慢性反流病人溃疡的黏膜愈合后新生上皮由食管胃接合部柱状上皮代替贲门上端柱状上皮超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症若持续有反流存在在鳞柱状上皮交界处可出现溃疡有发生腺癌的高度危险性

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