应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的
胃酸是产生溃疡的必要条件
如果没有胃酸就不会产生溃疡正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用胃粘膜的保护作用包括以下三方面：
（一）胃粘液屏障 胃粘膜分泌粘液粘液稠厚呈胶冻状紧贴于胃粘膜表面将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开粘液层由于其分子结构特殊其内水分静止不受搅动H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度
（二）胃粘膜屏障 胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密H+也不能由此进入细胞内
（三）HCO3-的中和作用 胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的以及从血液来的CO2 和H2O结合成H2CO3后者解离成HCO3-和H+HCO3-从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液也可从粘膜面转运至胃腔内在贴近粘膜的粘液层中中和穿过粘液层的少量H+即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和维持细胞的酸硷平衡
胃粘膜中有大量前列腺素前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌对胃粘膜细胞有保护作用而阿司匹林
消炎痛保泰松胆酸盐皮质类固醇尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障引起急性胃粘膜病变
胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新代谢需要氧和底物在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍胃粘膜缺血缺氧影响线粒体功能造成ATP合成减少能量供应不足细胞发生功能障碍丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力粘液屏障和粘膜屏障作用俱失H+逆扩散至细胞内细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+结果细胞酸中毒细胞内溶酶体裂解释放溶酶细胞自溶破坏死亡同时由于能量不足DNA合成受影响细胞无法再生坏死的细胞没有再生细胞来替换更新形成溃疡胃粘膜细胞的能量（糖原）储备很少而代谢率较高比其他脏器（如肝肌肉等）容易因缺血而影响代谢胃粘膜上皮细胞中以胃底的上皮细胞代谢率为最高这可以解释何以应激性溃疡多发生在胃底
