溃疡性结肠炎的病因至今仍不明
虽有多种学说
但目前还没有肯定的结论细菌的原因已经排除病毒的原因也不象因为疾病不会传染病毒颗粒也未能证实克隆病患者血清溶酶体升高溃疡性结肠炎患者则为正常
基因因素可能具有一定地位因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍而非白人比白人约少50%最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低为3.8/10万而丹麦哥本哈根为7.3/10万英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万此外女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生
心理因素在疾病恶化中具有重要地位现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因再者原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善
有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体再者淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须而是疾病活动的结果事实上Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷IgA运输正常而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍因此有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用但与疾病发生则无关
总之目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应基因和免疫影响三者相互作用的结果根据这一见解慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏一旦肠的免疫启动建立——或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害都可能诱发肠壁的炎症性反应抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质即发生克隆病或溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的也可在细菌性痢疾
阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到
病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润形成隐窝脓肿光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成电镜中可见线粒体肿胀细胞间隙增宽以及内浆网质增宽随着病变进展隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落形成溃疡溃疡邻近则有相对正常的粘膜但有水肿成为自肉样外貌在相邻的溃疡间变得很孤立溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领并深入溃疡但罕有穿透肌层者在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时这些病变可穿透整个肠壁导致穿孔所幸这种类型的病变不多见分别占15%和3%病理变化为临床表现提供了清楚的解释几乎每天有20次以上的血便因为肠壁光剥明显变形的粘膜已不能吸收水和钠每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果
大多溃疡性结肠炎都累及直肠但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠而另一些则整个结肠受累多数炎症向近端扩展侵犯左侧结肠约有1/3患者整个结肠受累称为全结肠炎在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡称为反液压性回肠炎溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的罕有呈节段性或跳跃式分布决定疾病严重性和病期的因素还不清楚可能这些因素与免疫紊乱的范围有关有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道
