
无论肝炎病毒是同时感染或重叠感染所引起的临床症状
一般与单纯某型肝炎病毒感染所致的急性肝炎或慢性肝炎很相似
但由于肝炎病毒型别组合不同
各有其特点
总体上看可使患者病情复杂化且症状严重
疗效差
因此遇到难治的重型慢性活动性肝炎
肝炎后肝硬化和重型肝炎患者
应想到有多重感染的可能
据估计全世界有2.8亿HBsAg阳性感染者
我国占1亿左右
其中2/3为无症状携带者
由于HBV感染携带率高
通过不同的传播途径易与其他型肝炎病毒发生重叠感染
常见有下列:
(一)HBV与HAV双重感染
1
同时感染 此型较少见
因HBV
HAV均系初次感染
其临床表现与肝功能检查均较重叠感染明显
除少数患者病程迁延外
多数表现似急性黄疸型肝炎
预后良好
未见症状及肝损害加重
2
重叠感染 国内报告各地调查情况不同
在散发的急性肝炎中HBV与HAV的重叠感染率为0~23.4%
1988年上海甲型肝炎流行期间
约10%为HBsAg慢性携带者重叠感染HAV
可见HBsAg携带率较高的地区
又有甲型肝炎暴发流行
HBV与HAV重叠感染也较多见
重叠感染HAV的慢性乙型肝炎
在患甲型肝炎后有半数症状较前加重及ALT升高
尤以慢性活动性肝炎表现较明显
若原有肝硬化的基础上再感染HAV后
黄疸加深
肝功能损害加重
可以出现腹水和肝性脑病
HBV和HAV重叠感染的预后
取决于原有肝脏病变的严重程度
绝大多数预后良好
但如发展为重型肝炎或原有严重肝病者病情多趋向加重
预后不佳
(二)HBV与HCV双重感染
由于HBV和HCV均有较高的携带率
因而其重叠感染的机会也较大
国外报告HBV和HCV重叠感染率为15%~28%
1990年国内报告HBsAg阳性
抗-HBc IgM阴性的慢性活动性肝炎40例
用Ortho C100-3诊断药盒检测抗-HCV阳性率为17.5%
其结果与国外情况基本相同
单纯丙型肝炎的临床症状一般较甲型肝炎或乙型肝炎轻
以无症状和亚临床型者较多见
大多数无黄疸
单项ALT升高
少数丙型肝炎病情严重者与乙型肝炎难以鉴别
然而HBV重叠感染HCV时临床症状较单纯丙型肝炎或乙型肝炎重
病程迁延易慢性化
病情反复
肝功能持续异常
甚至发展为重型肝炎
肝硬化或肝癌
(三)HBV与HDV双重感染
国内报告各地HDV感染率不同为0~12%
地区间差异也较大
1989年张永源报告16个省市
2000余份肝组织标本的HDAg检测结果
其阳性率为5.33%~19.77%
虽然HDV感染和HBV感染率并密切
但HDV感染率高低一民HBV感染率并不一致
在丁型肝炎呈地方性流行的地区
HBV感染率较高
HDV感染率也高
然而
在我国和东南亚一些国家中
HBV携带率很高
但HDV感染率却很低
其原因有待进一步阐明
1
HBV与HDV同时感染 单纯急性HDV感染其临床症状和肝功能检查特点与单纯急性HBV感染相似
但有时可见双峰型ALT升高
分别表示HBV和HDV感染
此类急性丁型肝炎与单纯急性HBV感染相比
发生慢性肝炎的危险较小
病程多为自限性过程
预后良好
2
HBV与HDV重叠感染 多表现为慢性过程
多属隐匿型
但病情进展快
常发展为慢性活动性肝炎和肝硬化
Rizzetto等观察137例肝内HDAg阳性的慢性丁型肝炎患者
41%发展为肝硬化
HBV和HDV无论是同时感染或重叠感染均可发生重型肝炎
因此常认为在HBV感染基础上再有HDV感染是发展为重型肝炎和肝硬化的原因之一
(四)HBV和HEV双重感染
戊型肝炎在世界各地可呈暴发性流行或地方性流行
国内新疆地区曾有暴发流行
故HBV与HEV重叠感染不容忽视
单纯HEV感染多表现为自限性过程
预后良好
然而对孕妇可导致暴发性肝衰竭
病死率高
印度报告大多数重型肝炎为HBsAg携带者重叠感染HEV
因此
在HBV感染率较高的地区
HBV和HEV重叠感染可能导致重型肝炎的发生
(五)HBV和HCV
HDV多重感染
3种或3种以上肝炎病毒多重感染较少见
病情发展情况与转归显然与重叠感染前肝脏病变程度有关
如无症状HBsAg携带者则表现为出现症状
肝功能异常
若原为慢性活动肝炎或肝硬化
则表现为临床症状进行性加重和肝功能损害明显
疗效关
我国重型肝炎主要是HBV与HCV
HDV重叠感染所致
肝损害严重
预后不良
由于应用输血与血制品治疗慢性肝病及重型肝炎很普遍
再者我国HBsAg携带率高
达10%~15%
献血员中抗-HCV阳性率也很高
故导致HCV感染的机会也多
重型戊型肝炎也可重叠感染HAV
但对其病情及预后无明显影响
双重感染对病毒血清学标志的影响
1
同时感染 多数研究认为肝炎病毒间无互相干扰现象
2
重叠感染后
HBV某些复制指标可受到抑制
表现HBsAg滴度下降或消失
肝组织中的HBsAg甚至消失;HBsAg水平下降或消失
并可出现抗-HBs阳转
HBV-DNA及DAN-p阴转或暂时阴转
均表明HBV复制受不同程度的抑制
HBsAg自然消失率很低
每年仅1%
重叠感染其他型肝炎病毒能否加快HBsAg转阴
抑制病毒复制
仍需进一步研究
重叠感染后对原有肝炎病毒血清学标志影响的机制尚不清楚
有待深入研究