病程较长
控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症
多种感染显然属并发症；酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现；微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变眼底病变神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症
但大血管病变如动脉粥样硬化及其心脑肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切也可见于非糖尿病者则是否为并发症尚需具体分析
（一）糖尿病酮症酸中毒及昏迷
（二）糖尿病非酮症性高渗性昏迷
（三）糖尿病乳酸性酸中毒
（四）感染 常见的有下列几组：
1.皮肤感染 如体癣指甲癣足癣及疖痈等化脓性感染很常见有时可酿成败血症
2.结核 特别是肺结核一旦得病扩展迅速蔓延广泛病灶多系渗出性二酪样肺炎易成空洞发病率比常人高3～5倍随肺结核等控制情况而波动
3.泌尿系感染 其中以肾盂肾炎膀胱炎为多见有时伴真菌性阴道炎感染不易控制须与严格控制糖尿病同时进行方可获得较好疗效国内坏死性肾乳头炎少见
4.胆囊胆管炎胆石症牙周炎牙龈溢脓及鼻窦炎等
（五）心血管病变 为本病患者最严重而突出的问题约占糖尿病人死亡原因的70%以上基本病理为动脉硬化及微血管病变动脉粥样硬化的发病率远比常人为高发生较早进展较速而病情较重国内糖尿病病人有心血管病变者较国外报道为低特别是心肌梗塞心绞痛及四肢坏疽此组疾病的发病机理与熤的关系至今尚未阐明脂类粘多糖等代谢紊乱特别是甘油三酯胆固醇等血浓度增高HDL2Ch等降低常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机理中的重要因素除冠心病外近年来已注意到糖尿病性心肌病我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克经病理解剖未发现心肌梗塞但见冠状动脉中有血栓形成阻塞大部管腔伴以广泛心肌病变（灶性坏死）可能与心肌内微血管病变有关又从心血管植物神经功能检查发现早期迷走神经功能损害易得心动过速后期交感神经亦可累及形成类似无神经调节的移植心脏以致发生无痛性心肌梗塞严重心律失常常导致心源性休克急性心力衰竭而暴卒我院已发现多个病例故称为糖尿病性心脏病其中包括糖尿病心肌病变糖尿病心血管自主神经病变和（或）高血压以及动脉硬化性心脏病变对此目前虽尚有争议但WHO糖尿病专家组及大多数学者均已公认临床上可采用无创伤性检查在早期帮助诊断如超声心动图左心功能核素检查潘生丁核素心肌显影心电R-R间期频谱分析；创伤性检查如心导管冠脉造影等更有助于确诊在BB鼠链脲佐菌素四氧嘧啶动物实验已进一步证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变参见病理节其机理尚待研究微血管病变的发病机理包括多种因素如血液流变学改变高灌注高滤过微血管基膜增厚血液粘稠度增高凝血机制异常微循环障碍以及近年来对多种血浆和组织蛋白发生非酶糖化如糖化血红蛋白HbA1C糖化脂蛋白糖化胶元蛋白自由基产生增多最后导致糖化终末产物（AGE）的积聚组织损伤和缺氧等有密切关系
（六）肾脏病变 广义的糖尿病中肾脏病变可包括：
1.糖尿病中所特有者
⑴糖尿病性肾小球硬化症 ①结节性②弥漫性③渗出性
⑵糖尿病性肾小管肾病
2.糖尿病中肾动脉硬化症（非糖尿病人所特有者）
3.肾脏感染 （非糖尿病人所特有者）
⑴肾盂肾炎：①急性②慢性
⑵坏死性乳头炎
本节主要讨论在糖尿病中特有者
典型糖尿病肾脏病变较多见于幼年型（Ⅰ型）病者起病约2½年后5年后更明确至20年以上时约有75%罹此病变故与病程长短呈正相关为Ⅰ型患者主要死亡原因从近代肾移植后发现正常肾移植入Ⅰ型病者2年后才有小动脉透明变性等病变提示典型糖尿病性肾脏病变此组病理电镜下示肾小球基膜增厚及基质增多扩大为特征与糖代谢紊乱有密切关系人类糖尿病肾脏病变可分下列三组
结节型 首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述故后称此型为Kimmelstiel-Wilson结节（或综合征）或结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症见于17%～36%的糖尿病者解剖记录中肾小球毛细血管周围有直径20～100µm的球形结节内含PAS阳性糖蛋白脂质及血红蛋白形成网状分层结构呈洋葱头状多层纤维网状病变染伊红色为玻璃样块物；电镜下示间质中基膜内物质积聚或结节晚期呈透明变性毛细血管早期扩张晚期闭塞
弥漫型 呈毛细血管壁增厚有伊红色物质沉积于基膜上PAS染色阳性早期管腔扩张晚期渐狭窄终于闭塞由于基膜增厚影响通透性和电荷改变故常有微量白蛋白尿以致临床蛋白尿细胞和管型等在尿常规检查时被发现此型可与结节型同时存在
渗出型 最少见出现于前述二型病变发生后开始于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积内含甘油三酯胆固醇及粘多糖粘附于Bowman囊包膜表面三型中以弥漫型最具糖尿病特异性其他二型亦可见于其他疾病尤其是渗出型
症状 最早时患者并无症状尿中也无白蛋白排出或＜29mg/d肾脏常增大肾小球滤过率（GFR）增高超过正常约40%此为Ⅰ期表现以后肾小球基膜增厚但尿白蛋白排泄率仍＜29mg/d此属Ⅱ期表现至Ⅲ期时患者出现微量白蛋白尿30～300mg/d但常规尿蛋白检查仍属阳性患者GFR开始下降可伴有高血压Ⅳ期时尿中出现大量白蛋白＞30mg/d当白蛋白尿＞500mg/d时常规尿蛋白检查始呈阳性临床上可出现浮肿和肾功能减退至Ⅴ期时患者已处于肾功能不全或衰竭阶段伴有尿毒症的各种表现
（七）神经病变 神经系统任何部分均可累及统称为糖尿病性神经病变分类可从病变部位发病机理临床表现等分别以下：
1.周围神经病变
⑴对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神经病变）
⑵不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变多发性单侧神经病变）
⑶神经根病变
2.颅神经病变
3.植物神经病变（又称自主性内脏神经病变）
4.脊髓病变
⑴糖尿病性脊髓病变（又称糖尿病性假脊髓痨）
⑵急性血管综合征脊髓软化症
5.患母的婴儿神经病变 早期糖尿病神经病变多无症状和体征仅呈电生理异常如1980年我院在新诊断患者中以定运动神经传导速度约有90%均呈异常患者多无症状
对称性神经病变起病多缓纤维周围神经均可累及包括股神经股浅神经坐骨腓肠正中桡尺神经喉上神经等亦常累及一般以下肢较上肢为重长神经及感觉神经远端较早发病故早期以感觉障碍为主呈对称性小腿或下肢疼痛灼痛或钻凿痛有时剧痛如截肢夜间更明显或诉手脚腕踝部等感觉异常分布如袜子和手套有麻木感灼热针刺痛或如踏棉垫感如虫爬蚁走或如触电有时伴以痛觉过敏甚而盖被受压不能忍受（需用被架）历时较久后运动神经亦累及肌张力常减低特别是骨盆内外肌群中腰大肌臀肌四头肌腘旁肌肩胛带中三头二头三角肌长旋后肌胸锁乳头肌常累及一般属对称性下肢常软弱无力起立行走困难上肢不能高举后旋等早期反射亢进晚期减低而消失严重者有足垂症甚而完全瘫痪伴以肌萎缩踝部浮肿等凡此症状类似脚气病如能及早控制糖尿病及积极治疗本组症状中尤以运动神经症状与传导速度易于减轻或恢复正常但历时较久者疗效较差部分病例起病较急尤以单侧神经或以近盆腔及肩部肌肉受累者较多有肌痛压痛消瘦无力感觉障碍等但预后较好周围神经病变用胰岛素泵治疗6周已能见效愈早治疗预后愈好我院严格控制糖尿病平均7.2月大多病情好转甚可恢复
颅神经累及者少见其中以第三六对单侧较多发病除眼肌麻痹外有复视睑下垂眼球后痛同侧头痛较多见于50岁以上久病者但如能早治约2～3月后可恢复
当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失缩小而不规则但调节正常；上身多汗下身少汗；体位性低血压（属晚期表现）从卧位起立时心率增快迟钝但休息时心率偏快常＞90/分提示迷走神经功能损害；阳萎逆向射精男性不育尿滞留或小便失禁淋漓不净；顽固性腹泻或便秘下肢水肿等当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染后患常严重
神经病变的发病机理至今未明有代谢和微血管两组学说前者较好解释对称性病变后者解释单侧病变代谢说中从早期山梨醇学说发展至肌醇学说近又认为Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足以致发生各种病理变化凡此均与胰岛素不足和高血糖有关经早期治疗后运动神经传导速度及临床症状可以恢复但肌醇治疗疗效不著故尚有疑及糖化蛋白和脂代谢紊乱等可能也有关系单侧神经病变中有滋养神经的微血管病变可引起病理变化但此二学说可相辅相成属复合性的而并不矛盾
（八）眼病变 糖尿病者常诉视力模糊我院门诊随访374例中有白内障有47%其中16.5%病例已有严重视力损害甚而失明糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊如呈细点对视力影响不大如晶体完全混浊者常仅存光感但后者较少见更严重的是视网膜病变占35.6%患病率随病程而增加我组病程5年以下者28%6～10年者36.4%11～15年者58.0%15年以上者72.7%；18岁以下者少见以后随病程与年龄而增多控制好者患病率较低现已公认无疑问本病视网膜病变可分非增殖期和增殖期①非增殖期表现有微动脉瘤毛细血管呈袋形或梭形膨出荧光血管造影显示的微瘤多于眼底检查微动脉瘤如有渗漏可产生视网膜水肿尚可见到深层斑点出血水肿硬性渗出脂质沉着有黄白色边界清楚不规则渗出灶积聚成堆排列成环此外可见棉毛斑静脉扩张扭曲呈串珠状提示视网膜严重缺血②增殖性视网膜病变由于玻璃体内出血后增生许多新生小血管与纤维组织而发生可导致视网膜剥离视力丧失眼球内初出血时有剧痛继以视野中似有乌云火花常引起视力模糊甚而失明
