急性呼吸窘迫综合征应该如何治疗？

　　ARDS治疗的关键在于原发病及其病因如处理好创伤迟早找到感染灶针对病的菌应用敏感的抗生素制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧赢得治疗基础疾病的宝贵时间在呼吸支持治疗中要防止拟压伤呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生根据肺损伤的发病机制探索新的药理治疗也是研究的重要方向　

　　（一）呼吸支持治疗　

　　1.氧疗纠正缺氧刻不容缓可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧但大多需要藉助机械通气吸入氧气一般认为FiO2＞0.6PaO2仍＜8kPa(60mmHg)SaO2＜90%时应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗　

　　2.机械通气　

　　⑴呼气末正压通气（PEEP） 1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者3例存活经多年的临床实践已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施PEEP改善ARDS的呼吸功能主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开提高功能残气（FRC）　

　　PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时FRC可增加500ml随着陷闭的肺泡复张肺内静动血分流降低通气/血流比例和弥散功能亦得到改善并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响提高肺顺应性降低呼吸功PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高在心排出量不受影响下则全身氧运输量增加经动物实验证明PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)肺泡直径成正比例增加而胸腔压力变化不大当PEEP＞0.98kPa肺泡直径变化趋小PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)肺泡容量很少增加反使胸腔压力随肺泡压增加而增加影响静脉血回流尤其在血容量不足血管收缩调节功能差的情况下将会减少心输出量所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2往往因心输出量减少反而影响组织供氧过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率最佳PEEP应是SaO2达90%以上而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕患者在维持有效血容量保证组织灌注条件下PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始逐渐增加至最适PEEP如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)SaO2＜90%时可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2使SaO2达90%以上应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服当病情稳定后逐步降低FiO2至50%以下然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)以巩固疗效　

　　⑵反比通气（IRV）即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1延长正压吸气时间有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张恢复换气并使快速充气的肺泡发生通气再分布进入通气较慢的肺泡改善气体分布通气与血流之比增加弥散面积；缩短呼气时间使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP升高气道平均压（MAP）并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合所以当ARDS患者在PEEP疗效差时可加试IRV要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能减少心输出量的副作用故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜应用IRV时患者感觉不适难受可加用镇静或麻醉剂　

　　⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤由于ARDS广泛炎症充血水肿肺泡萎陷机械通气往往需要较高吸气峰压加上高水平PEEP增加MAP将会使病变较轻顺应性较高的肺单位过度膨胀肺泡破裂据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%病死率几乎为100%现在一些学者主张低潮气量低通气量甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕因外也有采用吸入一氧化氮（NO）R氧合膜肺或高频通气可减少或防止机械通气的气压伤　

　　3.膜式氧合器 ARDS经人工气道机械通气氧疗效果差呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下有人应用体外膜肺模式经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX）以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉用一负压吸引使氮通过IVOX能改善气体交换配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数减少机械通气并发症　

　　（二）维持适宜的血容量创伤出血过多必须输血输血切忌过量滴速不宜过快最好输入新鲜血库存1周以上血液含微型颗粒可引起微栓塞损害肺毛细血管内皮细胞必须加用微过滤器在保证血容量稳定血压前提下要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿）每日40～60mg在内皮细胞通透性增加时胶体可渗至间质内加重肺水肿故在ARDS的早期不宜给胶体液若有血清蛋白浓度低则当别论　

　　（三）肾上腺皮质激素的应用它有保护毛细血管内皮细胞防止白细胞血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜降低补体活性抑制细胞膜上磷脂代谢减少花生四烯酸的合成阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用目前认为对刺激性气体吸入外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS早期可以应用激素地塞米松60～80mg/d或氢化考的松1000～2000mg/d每6h1次连用2天有效者继续使用1～2天停药无效者迟早停用ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素　

　　（四）纠正酸碱和电解质紊乱与呼吸衰竭时的一般原则相同重在预防　

　　（五）营养支持 ARDS患者处于高代谢状态应及时补补充热量和高蛋白高脂肪营养物质应尽早给予强有力的营养支持鼻饲或静脉补给保持总热量摄取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)　

　　（六）其他治疗探索　

　　1.肺表面活性物质替代疗法目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高　

　　2.吸NO NO即血管内皮细胞衍生舒张因子具有广泛生理学活性参与许多疾病的病理生理过程在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究一般认为NO进入通气较好的肺组织扩张该区肺血管使通气与血流比例低的血流向扩张的血管改善通气与血流之比降低肺内分流以降低吸氧浓度另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力而不影响体循环血管扩张和心输出量有学者报导将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸（almitrine bismyslate）联合应用对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用后者能使通气不良的肺区血管收缩血流向通气较好的肺区；并能刺激周围化学感受器增强呼吸驱动增加通气；其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消目前NO应用于临床尚待深入研究并有许多具体操作问题需要解决　