阻塞性肺气肿病因极为复杂
简述如下：
（一）吸烟：纸烟含有多种有害成分如焦油
尼古丁和一氧化碳等
吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多可抑制支气管粘膜纤毛活动反射性引起支气管痉挛减弱肺泡世噬细胞的作用吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多
（二）大气污染：尸检材料证明气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高
（三）感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系反复感染可引起支气管粘膜充血水肿腺体增生肥大分泌功能亢进管壁增厚狭窄引起气道阻塞肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关
（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关吸烟感染和大气污染等引起细支气管炎症管腔狭窄或阻塞吸气时细支气管管腔扩张空气进入肺泡；呼气时管腔缩小空气滞留肺泡内压不断增高导致肺泡过度膨胀或破裂细支气管周围的辐射状牵引力损失使细支气管收缩致管腔变狭肺血管内膜增厚肺泡壁血供减少肺泡弹性减弱等助长膨胀的肺泡破裂在感染等情况下体内蛋白酶活性增高正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高以保护肺组织免遭破坏α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱故更易发生肺气肿吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响
（一）肺脏大体标本和镜检的变化 肺脏的容积增大可达正常的2倍肺脏缺血外观呈灰白或苍白表面可有大小不等的大泡肺弹性减弱剖胸后肺脏并不萎缩仍保持膨胀状态镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀间隔变窄弹力纤维变细或断裂肺泡孔扩大肺泡壁破坏根据气肿发生的部位可分为以下三型
全小叶型肺气肿 可侵犯全肺呈弥漫性但多见于肺脏的前部和下部α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型病变累及整个肺小叶即呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊和肺泡均有扩张气肿囊腔较小
小叶中央型肺气肿 多见于肺上部气腔位于二级小叶的中央即呼吸性细支气管部位而边缘的肺组织正常吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高故这一部分发生病变也最为显著
也可在同一肺内存在上述两种病理变化称混合型肺气肿
（二）细支气管的变化 管壁充血水肿和炎性细胞浸润纤毛脱落稀疏粘液腺和杯状细胞增生肥大Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3慢性支气管炎可高达0.6管腔内分泌物潴留细支气管壁软骨变性或破坏弹性减退
（三）肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变中膜平滑肌水肿变性和坏死管腔狭窄及至完全闭塞由于肺泡破裂和炎症的侵蚀肺毛细血管床数量及横断面积皆减少尸检资料证实阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大
