
【病因学】
据统计30%~40%的阴茎异常勃起是原发性
大部分病因不明
继发性病因有:血栓栓塞性疾病(镰状细胞贫血
脂肪栓塞等)
神经性疾病(脊髓损伤和病变
脊柱狭窄等)
肿瘤(前列腺癌
肾癌等转移癌
白血病
黑色素瘤等)
创伤(会阴或生殖器损伤等)
感染或中毒(痢疾
狂犬病等)
药物(抗抑郁药
α-肾上腺素能阻滞剂
抗凝剂等)
全胃肠外营养
阴茎海绵体内注射血管活性剂等
【发病机理】
低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退(detumescence)机制
其中包括神经介质过度分泌
小静脉回流受阻
海绵体内平滑肌长时间松弛
其结果是海绵体内压力持续保持在10.06~15.60kPa(80~120mmHg)
并逐渐恶化
发展为缺血状态
缺血6~8小时出现疼痛
缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间长短有关
有实验研究表明
在缺氧状态下
海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低
对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应
阴茎异常勃起数日后
阴茎血流不易形成栓塞(即使低血流量型)
因为海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍
复发性阴茎异常勃起发作的频度由每日数次至数月1次
缺血性阴茎异常勃起初次发作之后
控制阴茎勃起消退的肾上腺互能或内皮介导机制发生功能性改变
所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型
但多数病例6小时后出现静脉栓塞
酸中毒
缺氧
最后发展为典型的低血流量型
而有些病例则持续保持高血流量
海绵体静脉回流通畅
血氧合作用充分
因为静脉通路开放
勃起的阴茎可压缩
勃起硬度由轻至中度
性刺激可增加阴茎硬度