

1
饮食不当 婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少
很快被消耗尽
但初乳中含量极高
人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源
其他食物如蔬菜
水果
蛋类和肝等都能供给足够的维生素A
故适当地饮食能供足够的维生素A
不至引起缺乏
但婴儿时期食品单纯
如奶量不足
又不补给辅食
容易引起亚临床型维生素A缺乏症
乳儿断奶后
若长期单用米糕
面糊
稀饭
去脂牛奶乳等食品喂养
又不加富含蛋白质和脂肪的辅食
则可造成缺乏症
2
消化系统疾病 消化系统的慢性疾病如长期腹泻
慢性痢疾
肠结核
胰腺疾病等可影响维生素A的吸收
肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官
胆汁中的胆酸盐能乳化脂类
促进维生素A的吸收
并能加强β-胡萝卜素-15
15´-加氧酶的活性
促进其转化为视黄醇
故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁
慢性肝炎时
易致维生素A缺乏症
对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎
也可引起维生素A缺乏症
应加警惕
3
消耗性疾病 如慢性呼吸道感染性疾病
迁延性肺炎
麻疹等
在维生素A摄入不足的基础上
因维生素A消耗增加而出现症状
此外
长期摄入矿物油(如液体石腊等)
新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收
恶性肿瘤
泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄
蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成
致维生素A在血浆中尝试降低
从而发生缺乏症状
4
甲状腺功能低下和糖尿病 都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍
以致维生素A缺乏
而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素
很像黄疸
但球结膜不显黄色
5
锌缺乏 与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低
使维生素A不能利用而排出体外
也可发生维生素A缺乏症
近年报道营养状况改变
对维生素A的利用也有影响
维生素A以两种形式存在
即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和维生素A原
又称类胡萝卜素(carotenoids)
与会者皆为脂溶性
前者是不饱和的一元醇类
以视黄醇(维生素A1)及3-脱氢视黄醇(维生素A2)的形式在体内起作用
维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝
脂肪
乳汁和蛋黄内;维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内
后者的生物效价仅为前者的40%
类胡萝卜素是一种烯烃类化合物
主要来自植物
其中最重要的是β胡萝止素-15
15´-加氧酶裂解
生成两个分子的视黄醇
经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存
食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸(palmitic acid)结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒
通过淋巴管转动
被肝脏所摄取和储存
应机体需要
水解成游离的视黄醇
与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)及前白蛋白结合而被转运到其它组织
维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物
耐热
酸
碱
不溶于水
在油脂内稳定
受一般烹调过程的影响较小
维生素C
E等抗氧化剂可能强其稳定性
维生素A的主要功能为:①构成视觉细胞内的感光物质
维持暗光下的视觉功能
人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质(rhodopsin)
这是由11-顺型视黄醛(11-cisretinol)和视蛋白(opsin)结合而成
是暗光下视物必需的物质
此种结合是连续反应
需要酶和能量
一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子
视紫质经光照后
11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛(alltians-retinol)
后者不能与视蛋白结合
而与它分离
这个过程称为漂白
此时在暗处不能看清物体
经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛
再与视蛋白重新结合成视紫质
它是感弱光物质
其合成减少时
人体对弱光敏感度降低
暗适应力减弱
严重者产生夜盲
视紫质需不断再生更新
故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力
②维持细胞膜的稳定性
保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全;③促进骨骼与牙齿的正常生长;④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力;⑤维持生殖系统正常功能;⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度
从而使症状减轻
当维生素A缺乏时
上述生理过程不能正常进行
从而导致一系列临床表现
维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变
先见萎缩
继起增生性反应
由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮
其表层过度角化
并易脱屑
身体各部的上皮组织并不同时变形
变形的程度也不同
一般发眼结膜和角膜的病变最为显著
其次为呼吸道
泪腺
涎腺
食道粘膜
胰管
泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化
皮肤过度角化时
皮脂腺
汗腺均见萎缩
经治疗后
以上病理改变逐渐消失