
尚未完全明了
有待深入研究
推测与以下原因有关:
1
脑血流量调节功能降低 正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量
当血流量减少时脑血管舒张
而当血流量增加时脑血管则收缩
以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定
缺氧缺血时血压波动大
血流量的变化多
但此时脑血管的调节功能却已降低
当血压降低
血流量减少时
脑血管未能及时舒张
形成脑的低灌注
待血压升高
血流量增加时
脑血管又未能及时收缩
转变成高灌注
在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血
而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病
2
脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高
缺氧缺血时能量供应不足
影响脑组织的代谢也最大
表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害
当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加
造成脑水肿
②细胞膜上钙离子通道开放
细胞外Ca++流向细胞内
破坏细胞的生存
③脑组织中脑啡吠增加
直接抑制呼吸
增加缺氧程度
④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒
以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化
坏死
出血和形成空洞
3
脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同
对缺氧缺血的易感程度也不同
细胞丰富
血管多
代谢率高的区域需氧量高
对缺氧缺血最敏感
早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层
因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃
而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持
容易出血
至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层
留下的生发层由白质替代
但因属于动脉末梢区
供血量不足
仍可受缺氧缺血的影响
足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入
成为易感区
②动脉末梢边缘区由于供血少
血压低
成为缺氧缺血的好发部位
足月儿的顶颞部是大脑前
中
后动脉末梢的交界区
最易发生病变
早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区
易发生组织软化
缺氧缺血后脑部先出现水肿
软化
出血和坏死
以后形成空洞
脑室内
珠网膜下
硬膜下都可能出血
病程长者脑部可能萎缩
1
大脑病变 足月儿的病变多在脑皮质
除水肿外尚有出血和坏死
形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)
如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)
2
颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内
足月儿多在大脑实质内(IPH)
其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生
3
脑干病变 病变在脑干神经核或白质部痊
脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩
缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起
窒息愈严重
时间愈长
脑病愈严重
后遗症发生率也愈高
本病也可发生在早产儿
表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)