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甲状腺功能亢进性骨矿疾病

(甲亢性骨矿疾病)

甲状腺功能亢进性骨矿疾病是怎么回事?

向您详细介绍甲状腺功能亢进性骨矿疾病的病理病因,甲状腺功能亢进性骨矿疾病主要是由什么原因引起的。

甲状腺功能亢进性骨矿疾病病因 主要病因: 甲状腺激素过量或缺乏造成代谢性骨病

一、发病原因

甲亢性骨质疏松与矿物代谢紊乱不仅仅是由Graves病引起,也可由于垂体性甲亢(垂体瘤分泌TSH增多)、家族性甲状腺肿伴甲亢、肿瘤性甲亢(早期甲状腺癌)、锂甲亢等疾病久治不愈而引起。病因是多方面的,T3、T4、FT3及FT4甲状腺激素增多,尤其是T3及FT3增多,与骨矿代谢关系更为密切。

二、发病机制

甲亢时甲状腺激素分泌增多,引起骨与矿物代谢异常,病情轻重与之成正比关系。T3是主要因素,也是测定甲亢的最好指标。甲亢患者骨转换增快,表现为血清AKP升高和尿HOP排泄增多。骨转换增多,常常是骨吸收大于骨生成,伴有相当程度的骨丢失。骨组织计量学研究指出甲亢时,骨小梁减少,骨皮质的孔隙增多,提示破骨细胞活性和成骨细胞活性均增加。血清BGP增高是甲亢骨形成增加的一个敏感指标,血清BGP恢复正常慢于T3、T4,说明甲状腺激素恢复正常后,骨转换加快仍未终止。甲状腺激素的作用是促进骨吸收,进而刺激了骨再塑循环,增加成骨细胞活性而增加骨形成作用。甲亢患者类骨质矿化加速,骨吸收多于骨形成,骨钙入血量增多,某些患者可有高血钙,促使甲状旁腺受抑而PTH降低,CT增高。由于高代谢率,磷可从骨及软组织释放,血磷也可增加,高血磷和PTH的降低均可抑制肾脏的羟化酶活性,进而1,25-(OH)2D3分泌减少;又因PTH降低及CT升高可抑制肾小管的重吸收而发生高尿钙。由于甲亢患者经常有腹泻,消耗增多,1,25-(OH)2D3降低,故而肠钙吸收减少,经常发生负钙平衡和负磷平衡,甚至负镁平衡,病程长者必致骨矿丢失而发生骨质疏松。骨核素检查发现骨钙与镁、细胞内钙与镁的更新率加速,骨吸收占优势,因而发生骨质疏松。甲亢病人的甲状腺素可直接动员骨钙,与甲状旁腺无关,仅少数病人发生甲旁亢。甲亢高血钙不伴有低血磷,不同于甲旁亢的高血钙。高血钙原因为骨盐更新率加速,有迟钝性肾钙清除。甲亢时AKP约有半数增高,尿HOP、尿cAMP、血TrACP、BGP等均可增高,当治疗后甲状腺功能恢复正常,甲状腺激素恢复正常水平,病情均可恢复至正常,说明甲状腺功能亢进控制后,其骨转换变慢,成骨细胞合成功能占优势,并持续较长一段时间,以修复骨的损害。疗效不佳患者的各种生化指标均不能降至正常,说明骨质仍在破坏,仍需进一步改善治疗。

总之,甲亢骨质疏松较常见,以骨再塑建率为特点,血钙与尿钙可增高,血磷增高,尿磷可多可少,血镁经常降低,尿镁经常升高。肠钙吸收减少,甲状腺激素作用增强一般不通过PTH对骨组织的作用。常有负钙与负镁平衡,如摄入量增多,也可正平衡。甲亢血钙正常水平时,说明骨再塑建的范围和速度与血清之间缺乏平行关系,在骨再塑建巨大变化下,血钙保持恒定。甲亢骨再塑建高速度进行,肠吸收钙减少,还可与甲状腺激素干扰1,25-(OH)2D3的分解代谢或影响25-(OH)D3在肾脏进行羟化减少有关,也可波及PTH与CT的分泌与释放。甲亢时PTH分泌减少,多与血磷偏高、尿磷清除减少,或血钙升高、甲状旁腺受抑制有关。当PTH加速骨组织更新率时,必须有甲状腺素的协同作用才能完成。

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