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急性心包炎

急性心包炎是怎么回事?

向您详细介绍急性心包炎的病理病因,急性心包炎主要是由什么原因引起的。

急性心包炎病因 主要病因: 特发性(非特异性)、感染性(病毒、细菌、结核等)、免疫-炎症性、肿瘤及创伤等

  急性心包炎疾病病因

         一、发病原因

  综合国外的两个较大样本的报道,急性心包炎的主要病因为:急性特发性(78%~86%)、肿瘤性(6%~7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%~3%)、其他原因(0.5%~5%)。在发展中国家继发性心包炎占多数,以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明,前10位的病因及构成比分别为:结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明(6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%,包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化,结核性心包炎降低9.20%,肿瘤性心包炎增加8.63%,特发性心包炎增加2.4%,尿毒症性心包炎无显著变化,化脓性心包炎降低4.9%,原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

  二、发病机制 

     1.病理解剖

急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应,出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体,称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展,渗出物中液体增加,液量可多至2~3L,称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。


  炎症反应常累及心包下表层心肌,少数严重者可累及深部心肌,称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面,可产生心脏与邻近组织胸膜,纵隔和膈肌的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物,常可完全溶解吸收,或较长期存在;亦可机化,为结缔组织所替代形成瘢痕,甚至引起心包钙化,最终发展成缩窄性心包炎。

  2.病理生理

 急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学,而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢,由于心包过度伸展,心包腔内虽容纳1~2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状。如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升,当达到一定程度就限制心脏扩张,心室舒张期充盈减少,心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加,心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平,其压差等于零时,心脏压塞或心包填塞即可发生,一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时,上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现,即升高的静脉压不能增加心室的充盈,射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少,而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限,动脉压下降至循环衰竭,而产生心源性休克。

  心脏压塞的发生,除取决于心包积液的容量、蓄积速度外,还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关,如心包纤维化、增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展,也易发生心脏压塞。

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