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急性肾炎

(急性感染后肾小球肾炎,急性链球菌感染后肾小球肾炎,急性肾小球肾炎,皮水)

急性肾炎是怎么回事?
向您详细介绍急性肾炎的病理病因,急性肾炎主要是由什么原因引起的。
2015年12月11日更新浏览数:7514收藏数:1021
急性肾炎病因

急性肾小球肾炎疾病病因

   一、发病原因

急性肾小球肾炎常于感染后发病。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌,偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现,极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫)。

二、发病机制

AGN确切发病机制尚不清楚,已知在急性期为免疫复合物疾病,并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后,后者称为致肾炎菌株,典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病,其证据有三:①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性,血清补体下降;③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

研究表明,各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润,而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中,肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多,这与蛋白尿的严重程度有关。

肾小球免疫沉积物能激活补体系统,补体在炎性细胞介导下,参与了引起肾炎的免疫反应。并且,补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如,C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放,致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

近期的证据支持下述观点:一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原,在链球菌感染的早期植入肾小球内,接着10~14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合,导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括:内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关,但其在最初的原位免疫复合物形成,大量肾小球内免疫沉积的发生,以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。急性链球菌感染性肾炎发病机制见图1。

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温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。
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