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近视眼

(近视,屈光不正)

近视眼可能并发哪些疾病?
向您详细介绍近视眼有哪些并发病症,近视眼还会引起哪些疾病?
2016年2月15日更新浏览数:187012收藏数:27296

近视眼并发症

近视眼的危害性主要在于并发症,除远视力等视功能普遍低下以及特有的体征(豹纹状眼底及视盘弧形斑等)外,近视眼的并发症多种多样。通常随屈光度的加深及年龄增长而逐渐增多与加重,从而导致更多视觉功能的不断受损。而且由于脉络膜视网膜变性黄斑病变及视网膜脱离等的损害,时可致盲。引起并发症的病理学基础主要为眼轴延长、血液循环障碍、营养不良及特异性的组织变性等。常见并发症包括:①由于眼结构异常、营养障碍引起的玻璃体、脉络膜及视网膜变性;②由于眼轴延长、巩膜伸长、生物力学异常所致的黄斑变性萎缩及后极部葡萄肿;③由于视力低下、屈光参差及调节辐辏功能失调所致的弱视斜视等。多种多样的病理表现既可看作是近视眼的并发症,亦可归属为变性近视眼的本身征象,其中有着复杂的因果关系。

  1.玻璃体病变

 近视眼有着特征性的玻璃体变化。由于眼轴延长,玻璃体腔增大,促使玻璃体发生进行性变性,从而相继发生液化、混浊及后脱离等。胶状玻璃体液化,正常网架结构破坏,留下空虚的光学间隙。原有薄纱样的纤维支架组织已不完整,时有点状、条状、块状或膜状混浊漂浮物。眼球运动时,这些游离物飘动更为明显,因而眼前似有蚊蝇飞动的现象。随着眼轴的不断伸长,玻璃体与视网膜之间可出现一些空隙。空隙为淋巴液填充,从而形成玻璃体后脱离。后脱离在检眼镜下呈鱼嘴状,圆形或椭圆形。裂隙灯下切面呈带状,其后为透明液体。玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引,而易引发视网膜脱离。

2.白内障

由于近视眼的眼内血液循环障碍及组织变性等异常,晶状体亦可受累,主要表现为晶状体混浊。混浊可为后极型,亦可呈核性。色棕黄,病程进展较慢。核性混浊者,因晶状体屈光力增加,可使近视程度一时性加深。晶状体手术时及手术后的合并症,近视眼较无近视眼者为多。除白内障外,近视眼亦有可能引发晶状体脱位。

3.青光眼

在近视患者中,开角型青光眼患病率为正常人的6~8倍。正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。而在开角型青光眼患者中,近视眼占46.9%。通常多见于40岁以下及眼轴超过26.5mm者。患者可较早出现盲点,生理盲点亦较正常眼为大。眼压多为轻度升高,平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流畅系数(C值)较低,压畅比(Po/C)较高,房水流量较低,角膜曲率较大,巩膜硬度系数(E值)偏低,前房较深。视盘边界模糊,色泽对比不明显,凹陷多不典型,但杯盘比多高于正常人,血管屈膝及移位现象不明显。皮质类固醇诱发试验的阳性率较高。有些变性近视眼伴有高眼压时,视盘边缘陡峭程度变大,且多先于视野改变及视盘凹陷扩大之前出现。由于病程缓慢,青光眼的征象多不明显。早期的异常多为近视眼的表现所混淆或掩盖(如常把青光眼视盘凹陷看作为近视眼的可能表现等),故变性近视眼伴发的青光眼常被漏诊,尤当常规采用压陷式(Schiötz眼压计)方法测定的眼压,多因近视眼的眼球壁变薄而偏低。因此近视眼测定眼压可采用压平眼压计。若用Schiötz眼压计,则应有巩膜硬度(E值)及矫正眼压(P0)记录。对于度数较高的近视眼,若出现难以解释的视力下降及屈光度短期内迅速加深情况,即应注意有无青光眼的可能。青光眼的存在可使近视眼的病理过程加快加重,从而引发更多的器质性与功能性的损害。变性近视眼与青光眼相互影响,可终致恶性循环:眼压升高,促使眼轴延长;而由于眼轴延长,脉络膜视网膜更趋变薄,微循环及血供均进一步受到影响,从而视功能更易受到高眼压的损害。眼压作用应理解为既包括升高的眼压作用,亦包括眼压虽属正常,但承受眼压的组织薄弱、抗力低下,同样能引发病理改变。决定青光眼与决定近视眼的基因之间相互影响的新近研究表明,两者间可能存在有遗传学上的更多联系。

4.黄斑病变

(1)黄斑出血:

近视眼常见黄斑出血,发生率可达4.5%。好发年龄段为:20~30岁及>60岁。屈光度多>-8D。出血日久或反复出血者,可引起增殖性变化及色素病变,预后较差,严重影响视功能,多表现有视力明显下降、中心暗点及变视症等。出血不在中心凹时,视力虽可轻微降低,但时有相对暗点。中心凹出血者视力多明显下降,出血吸收后视力可缓慢回升,但难恢复原状,多留有变形视及比较暗点等异常。黄斑出血通常可分两型:①单纯性黄斑出血。多见,在患者中约占62%,发病年龄较轻。出血范围可达0.25~1PD大小。中心凹处可有1个或几个出血斑。多居色素上皮层下,出血多时可达视网膜深层。血来自脉络膜毛细血管,为眼球向后极伸长对脉络膜毛细血管过度牵引所致。通常吸收需时2~3个月,不留痕迹。少数可因色素上皮萎缩而留下点状或线状缺损。反复出血者可引发漆裂纹样病变。出血亦提示近视眼可能正在发展。②血管新生型黄斑出血。约占患者的32%。出血范围约为1/2~2/3视盘大小,伴有黄白色渗出斑及灰白色结构。荧光血管造影初期可呈点状及网状病灶,后期渗漏不断扩大。来自脉络膜的新生血管侵入Bruch膜,在视网膜深层可形成新生血管网,血浆渗漏可引起增殖反应,3~6个月后瘢痕化(出血吸收后留下纤维型瘢痕灶)。此过程可能与老年性黄斑盘状变性的发生机制相同,但近视眼还伴有眼轴延长、Bruch膜及色素上皮层损伤。

黄斑出血可看作是Fuchs斑的病变之一,即Fuchs斑是因出血所致,与漆裂纹样病变之间可能存在有因果关系。漆裂纹样病变可导致黄斑出血,出血吸收后漆裂纹可增宽,且数量增多。有称黄斑出血者的97%可有漆裂纹病变(有些是当出血吸收后方被发现),黄斑色素性异常的早期亦可能曾有出血。

(2)黄斑变性:

近视眼并发黄斑变性多见于60岁以后。由于营养黄斑的脉络膜毛细血管层消失,或因黄斑区发生脉络膜血管闭塞,引起黄斑区神经上皮细胞的萎缩而终致变性(包括囊样变性及盘状变性等)。可单独发生,亦可看作为整个近视性脉络膜-视网膜病变的一部分。

(3)黄斑裂孔:

黄斑区因长期营养障碍等病理改变,加上视网膜前膜牵引,在原有变性或瘢痕及视网膜-玻璃体粘连的基础上,发生裂孔,并由此引发视网膜脱离。女性及老年人较多,一般近视均>-8D,尤见于已有后葡萄肿者。

5.视网膜脱落

视网膜脱离(retinal detachment)是近视眼常见的并发症,发生率8~10倍于其他人群。原发性或孔源性视网膜脱离者中,近视眼所占比例可高达70%以上。多见于中、高度近视眼(-5D~-8D)。多发年龄为21~30岁及51~60岁。引起视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成。由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连,在玻璃体长期不断牵引下,包括外力作用下,一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃体可从此裂口处流入视网膜下,从而使视网膜隆起而脱离。视网膜变性多发生于赤道部及周边部,故裂孔亦多见于相应部位,尤为颞上象限(囊样变性即多见于此)。裂孔以马蹄形(其上可有玻璃体盖)为主,但亦有呈圆形或椭圆形。早期由于变性玻璃体对视网膜牵引,可引起一些刺激征象,如闪光感等,继之多发生视野缺损及中心视力下降。

6.后巩膜葡萄肿 

变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸,后极部巩膜明显变薄,发生局限性扩张,在眼内压的作用下,巩膜膨出而形成大小不等的后巩膜葡萄肿(posterior scleral staphyloma)。其发生与屈光度的高低及眼轴的长短明显相关。Curtin报道在眼轴长为26.5~27.4mm者中,后巩膜葡萄肿发生率占4%。而在轴长为33.5~36.6mm者中,可高达71.4%。按不同形态可将葡萄肿分为10型,包括复合型5种及原发型5种。如后极Ⅰ型、黄斑区Ⅱ型、视盘周Ⅲ型、视盘鼻侧Ⅳ型及视盘下方Ⅴ型等。眼底检查可见后极部脉络膜视网膜大范围变薄、萎缩,边界不规则,多居视盘与黄斑之间,或局限于黄斑区。透光性强,血管清晰,色素游离,有者可同时伴有出血,或出现黄斑裂孔。视盘的位置亦有显著改变。后突的葡萄肿等于延长了眼轴,其底部比边缘部视网膜的屈光度要大,即近视较深。由此,亦可据以诊断后葡萄肿。亦有个别葡萄肿发生于视盘周围。葡萄肿可使视功能更显障碍,预后更差,1/3的患者矫正视力<0.1,致盲率较高。

7.弱视

 由于近视眼的近视力一般正常,故发生弱视者较少,但>6D的近视眼却与远视眼有相同发病的机会。发生弱视可能的条件主要有单眼近视、近视性屈光参差、明显斜视及早年开始的高度近视眼。

8.斜视

 近视眼由于调节与集合功能异常及相互关系失调,常伴有隐性外斜或显性外斜,可见于各种程度的近视眼。进行性发展,并多逐渐由隐性外斜变为显性外斜。好发于面型宽、眶距大及双眼屈光不等者。多种视功能,包括近视力、矫正远视力、集合及双眼同视功能早期多可正常。但随着外斜的发展,视功能亦渐现障碍。如集合功能受到影响,常可引发视疲劳,特别是近眼工作者。而当斜角过大时,可诱发废用性弱视及立体视觉功能丧失。有些近视眼由于眼肌平衡功能失调等原因,也有可能引发内斜视。早产儿高度近视眼,时有伴随内斜视者。在近视性内斜视中另有两种特殊类型:一种见于青年人,逐渐发生,视近与视远时的内斜视的表现不同,基本上属于共同性。另一种的近视程度较深(-15D~-20D),多逐渐发展与不断加重。被动牵引试验各方向均见受限,最终可出现固定性内斜视。

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