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焦虑症

(焦虑性神经症,焦虑障碍)

焦虑症是怎么回事?

向您详细介绍焦虑症的病理病因,焦虑症主要是由什么原因引起的。

焦虑症病因

  焦虑症病因

  1.遗传因素

已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用,但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等(1987)报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5%,远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子(MZ)的同病率为41%,远高于双卵双生子(DZ)的同病率(4%)。Kendler等(1992)研究了1033对女性双生子,认为焦虑障碍有明显的遗传倾向,其遗传度约为30%,且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过,某些研究表明,上述遗传倾向主要见于惊恐障碍,而在GAD患者中并不明显。

  2.生化因素

乳酸盐假说

惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等(1967)给焦虑症病人注射乳酸钠,结果多数病人诱发了惊恐发作。不过,这一现象的发生机制至今尚不清楚。

  去甲肾上腺素(NE)

焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有:①焦虑状态时,脑脊液中NE的代谢产物增加;②儿茶酚胺(肾上腺素和NE)能诱发焦虑,并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作;③蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的NE神经元,NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明,电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应,同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速,米帕明治疗惊恐发作有效,可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现,α2受体拮抗剂如育亨宾(yohimbine)能使NE增加而致焦虑,而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。

  5-羟色胺

许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效,表明5-HT参与了焦虑的发生,但确切机制尚不清楚。

  此外,有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受体等与焦虑的关系的研究众多,不过尚难有一致性的结论。

  3.心理因素

行为主义理论认为,焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例:如果按压踏板会引起一次电击,则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激,而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射,这种条件反射导致动物回避按压踏板,避免电击。回避行为的成功,使动物回避行为得以强化,从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明,焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为,焦虑源于内在的心理冲突,是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活,从而形成焦虑。

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