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后天性动静脉瘘

后天性动静脉瘘是怎么回事?

向您详细介绍后天性动静脉瘘的病理病因,后天性动静脉瘘主要是由什么原因引起的。

后天性动静脉瘘病因 主要病因: 外伤贯通伤、挤压伤、穿刺伤、枪伤、玻璃碎片飞击伤等,血肿机化形成

一、发病原因

外伤是后天性动静脉瘘的主要原因,尤其是贯通伤,如刀刺伤、枪弹伤、钢铁和玻璃碎片飞击伤等最为常见。受伤时,同一鞘内邻近的动、静脉均受到损伤,建立了动、静脉异常通道而形成动静脉瘘。经皮穿刺血管造影和手术时创伤也是常见的病因。一般贯通伤外口很小,邻近的肌肉和软组织阻止了血液外流,在局部软组织内形成血肿,血肿机化后形成动静脉的囊壁。鸟枪、手榴弹等火器引起的外伤性动静脉瘘,动静脉之间可有多个瘘口。挤压伤亦可引起动静脉瘘。如脾、肾切除时,脾蒂、肾蒂大块结扎可发生动静脉瘘。肩部、臀部挫伤可引起局部动静脉瘘。

其他原因引起动静脉瘘不多见。自发性动脉瘤硬化逐渐粘连、腐蚀最后穿破伴行静脉;细菌性动脉炎,停留在动脉分叉处的细菌引起动脉穿孔并通入伴行的静脉,都可能发生动静脉瘘。

绝大多数后天性动静脉瘘是贯通伤引起。如各种穿刺伤,特别是高速子弹、钠铁和玻璃碎片飞击伤。在受伤的当时,同一鞘内的动脉和静脉一起受损伤。闭合性骨折由于尖锐的骨折端或碎骨片刺破邻近血管。经皮穿刺动脉造影和手术时创伤是最常见的病因。第四,五腰椎间盘靠近髂血管,作椎间盘切除手术时,易造成髂血管损伤引起髂动静脉瘘。一般贯通伤外口很小,因邻近的肌肉和软组织阻止了大量出血,在局部软组织内形成血肿,血肿机化后形成动静脉瘘的囊壁。

㈡挤压伤

平行的动脉和静脉同时受挤压可发生动静脉瘘。医源性损伤例如脾切除和肾切除,大块结扎脾蒂和肾蒂;截肢时股动静脉结扎;甲状腺切除时,上极动静脉大块结扎,均可发生动静脉瘘。外来的暴力作用于软组织,将软组织挤压在骨骼上,如肩部、臀部挫伤可引起局部动静脉瘘,颅骨骨折可引起脑膜血管的动静脉瘘等。

㈢其他原因

动脉瘤逐渐产生粘连、腐蚀,最后穿破伴行静脉,甚至肿瘤溃疡破到大的血管壁都可发生动静脉瘘。

二、发病机制

外伤性动静脉瘘主要发生在四肢,下肢比上肢多见,在下肢股浅动静脉比股深动静脉多见。张培华等报道的27例中,下肢占41%(股浅动静脉8例,股深动静脉1例),上肢占33%,其他部位占26%(如颈总动脉-无名静脉,颈内动脉-颈内静脉,颈外动脉-面总静脉,乳内动脉-无名静脉,颈浅动静脉,额动静脉等)。

2.病理

大多数患者,动、静脉间距可相当小,瘘支仅包括邻近的血管壁;而有些患者则有纤维化管道可将动、静脉分开。动静脉瘘常伴假性动脉瘤,尤其是外伤所致者。Elkin和Shumacker分析一组195例外伤性动静脉瘘,60%伴假性动脉瘤,大部分假性动脉瘤间置于动静脉间,其余可在不同部位,与瘘支静脉端分离或在其上。

后天性动静脉瘘几乎均为单个瘘支,症状和体征大多与高压动脉系统和低压静脉系统间“短路”有关,病变程度和部位决定其病理生理变化。

典型的侧-侧或“H”型动静脉瘘有近端和远端动脉和静脉,它们通过侧支动、静脉连接形成周围血管床,经瘘口远端受累动静脉引流。心脏、滋养血管和引流瘘支构成完整循环通路。

动静脉瘘(局部、周围和中央型)的作用与其血流动力学阻力有关。瘘口直径越大、越短,其阻力越小;瘘口直径小、长度短,阻力相对较高。然而,当直径达一定程度时,与瘘支通路等其他因素比较,则阻力的意义不大。相同直径时,H型动静脉瘘阻力较侧-侧型动静脉瘘高。多个瘘支共存时,平行瘘支的阻力合力等于各阻力交互作用的合力,它必定小于最小阻力瘘支的阻力。相同管径的两个平行瘘支阻力合力等于单个瘘支阻力的一半,通过两个瘘支的血流虽可增加,但成倍增加者极少见。

近端动脉血流可增加,瘘口大小是主要决定因素,此外,静脉流出道阻力、动脉侧支循环和周围血管床也起一定作用。瘘口存在可明显降低近端动脉阻力,舒张期血流大大增加,有时甚至可达收缩期最大血流的80%~90%。这一血流相明显不同于正常外周动脉,静息状态时,正常动脉血流在舒张期下降到0,常维持一段时间。因此,瘘口存在不仅增加近端动脉血流速度,同时也降低其搏动性。

近端静脉血流大大增加且更具搏动性,峰值血流速率与动脉收缩一致。由于静脉顺应性大和近端静脉及其流出道阻力低,搏动常在瘘支内迅速减弱,仅在近端静脉狭窄或闭塞时才明显。

近端动脉血流方向总是朝向瘘口,近端静脉总是向心。动脉侧支向外周分流瘘支血液,静脉侧支血流向心。由于解剖和血流动力学因素,远端动、静脉血液可流向或流离瘘口甚至淤滞。远端动脉血流方向依赖于瘘口动脉端和侧支流入部位的相对压力,可能出现3种情况:A.瘘口阻力与近端动脉阻力比率超过远端血管床阻力与侧支动脉阻力比率时,血流沿正常方向,多见于瘘支较小、高阻力动静脉瘘及侧支动脉较少以致高阻力时。B.远端血管床阻力与侧支动脉阻力比率超过瘘口阻力与近端动脉阻力比率时,血液逆流,常见于瘘支较大、慢性、低阻力动静脉瘘及侧支动脉丰富者。C.比率相等时产生血流淤滞,偶见于大的急性动静脉瘘侧支循环形成之前,此时,收缩期血流按正常方向,舒张期逆流。远端动脉血液逆流不仅摄取外周血管床营养,而且可增加心脏负荷。如瘘口相当小,远端静脉血流将沿正常方向,这仅发生于最邻近的侧支联合处静脉压超过瘘口部位时;如瘘口较大,瘘口部位静脉压将超过远端静脉压,但瘘口和第一支静脉侧支间功能完全的瓣膜将阻挡血液逆流,随压力增高,远端静脉逐渐扩张致瓣膜关闭不全,因此在大的慢性动静脉瘘,血液可经功能不全的瓣膜逆流至远端静脉。

近端动脉压常正常。大的急性动静脉瘘,可有收缩期和舒张期血压下降;如慢性动静脉瘘时,近端动脉扩张,其压力可超过同一解剖水平相对正常的动脉压。

远端动脉压常降低,其平均血压和脉压将低于近端动脉。瘘口小时,沿近端动脉、瘘口至远端动脉,压力逐渐降低;瘘口大时,瘘口部位压力明显降低,即压力从近端动脉至瘘口降低,但从瘘口至远端动脉压力将重新上升,远端动脉压力梯度倒转将产生血液逆流。慢性动静脉瘘,随侧支动脉管径增大,远端动脉压力趋于增加,导致远端动脉血液逆流。

虽经瘘口有血液分流,但由于近端静脉流出道阻力低,静脉壁顺应性良好,能适应动脉血流而不产生变化,近端静脉压仍维持较低水平。距瘘口1cm处,平均静脉压为0~2.00kPa(0~15mmHg),脉压几乎不超过0.667kPa(5mmHg)。如近端静脉受压或阻塞,则静脉压将明显升高,并接近瘘口动脉端压力。

远端静脉压取决于瘘口大小和产生逆流的阻力。瘘口小时,外周至瘘口压力逐渐减少;瘘口较大时,瘘口区域静脉压大大增加。急性动静脉瘘静脉瓣膜功能完全时,抑制血液逆流,远端静脉压可等于或超过远端动脉压;随病程进入慢性期,远端静脉扩张导致静脉瓣膜功能不全和静脉侧支扩张时,远端静脉压趋于下降。

动静脉瘘典型的震颤和杂音,是因异常血流相使有关血管壁振动而产生,常与侧支形成、血管迂曲、动脉瘤样变和血管管径突然改变有关,H型动静脉瘘时常见。

慢性动静脉瘘的动、静脉血流增加,使有关血管发生形态学变化。通常瘘口随病程延长而增大,极少自发关闭或缩小。最典型的是较大动脉进行性增长和扩张,可呈迂曲和瘤样变。动脉壁早期可增厚,但最终呈退行性变并伴平滑肌萎缩、弹力组织减少和粥样斑块形成。近瘘口处血管扩张最明显。如病程超过1~2年,病变即不可逆。

近端动脉增长、迂曲与血流动力学因素有关。沿动脉长轴牵拉动脉的力与纵形压力梯度成正比,后者是血流速度的功能表现。近端静脉有相同变化,静脉壁不仅因内膜增生和纤维化而不规则增厚,而且可发生退行性变如粥样硬化和瘤样变、内弹力层趋于断裂和消失。瘘口对侧静脉壁的内皮损伤,可能是血液喷射力或静脉壁振动所致。犬动静脉瘘实验提示,静脉内膜和中膜的增厚与远端吻合口血液涡流和传导入邻近组织的动能有关。随静脉侧支建立,越来越多的瘘支血液通过曲张、增长的远端静脉进入远侧。与近端动脉和近、远端静脉不同,远端动脉可维持原来大小,甚至变小。

动静脉瘘是促进侧支形成的重要原因,其丰富程度远远超过动脉粥样硬化病变者。有关侧支形成两个理论是血流速度增加和经过侧支血管床压力增加。研究表明,动静脉瘘周围侧支血流常超过闭塞动脉周围侧支血流,这与第一个理论相一致。瘘口存在时,血液可从远端动脉逆流至瘘口,使侧支的流出道阻力明显降低;而动脉闭塞时,侧支血液需流至外周阻力相对较高的血管床。因此当远端动脉血液逆流时,动静脉瘘的侧支血流将高于动脉闭塞病变者,Holman等早已指出远端动脉血液逆流的重要性。近端动脉末端瘘支建立或远端动脉在近瘘口部结扎时,由于制止血液逆流,故侧支形成明显减少;而当远端动脉在单支分支以远结扎时,将形成广泛侧支循环。

动静脉瘘静脉侧支形成可能超过动脉侧支,导致浅表静脉曲张。大的急性动静脉瘘血液经静脉侧支流入远端静脉,而瓣膜关闭可防止血液逆流。随病程延长,远端静脉瓣膜功能不全,则通过增加静脉侧支以避免血液逆流。近端静脉闭塞时,可见到最大的静脉侧支形成,可使全部瘘支血液在远端静脉逆流。

动静脉瘘影响周围组织血供,常见外周组织苍白、发绀、水肿和脉搏减弱。瘘口近端,动脉血迅速进入表浅静脉和深静脉,皮肤、肌肉和骨组织温度升高;瘘口远端,组织温度常较正常降低,外周肌肉和骨组织氧分压可降低,静脉血氧饱和度降低,乳酸浓度增加。

血流和血压:

瘘口较小时,远端动脉正常血流方向的血液与侧支动脉血液一起,供应外周动脉及其相应各组织。即使瘘口较大、远端动脉血液逆流时,远端侧支联合某一部位的血流必定再次进入外周供应血管床组织,即在某种程度上,外周动脉血可保持其正常血流方向。如大的桡动脉-头静脉动静脉瘘,外周血流方向一致,逆流和顺流间分割点在掌浅弓。瘘口较小、侧支动脉较大时,由于小动脉代偿性扩张,外周血流可不降低;瘘口较大、侧支动脉较少时,小动脉扩张不足以维持组织营养,尤其在远端动脉大量血液逆流时更明显。有些患者即使不影响组织营养,但与未受累肢体比较,患肢远侧血供都相对减少。

虽然小动脉阻力减小可使血流相对正常,但由于瘘口能量丧失,外周血压可增加或减少。文献报道,桡动脉-头静脉的侧-侧型动静脉瘘患者,88%同侧肢体远端动脉压下降。

压迫瘘口对有关血管的影响:对桡动脉-头静脉动静脉瘘研究表明,压迫桡动脉近端时,外周血流和血压降低。瘘口较小时,压迫近端桡动脉可消除桡动脉远端顺向血流,但血流可从桡动脉远端流至瘘口,即桡动脉远端血液逆流;瘘口较大时,压迫近端桡动脉可增加桡动脉远端逆向血流。因此,压迫近端动脉可增加瘘口周围侧支“窃血”,进一步减少外周组织的血供。压迫重要的侧支和尺动脉也导致指动脉血压和血流明显下降。虽然这一方法在瘘口较大时可使桡动脉远端血流从逆向转为顺向,或者瘘口较小时增加顺向血流,但因过多血液流经低阻力瘘支,则使外周血液灌注降低。压迫侧支动脉有时可产生较压迫近端动脉更严重的营养血流减少。关闭瘘支任一流出道,如近端或远端静脉,可增加瘘支有效阻力及指动脉血压和血流。压迫较大瘘口远端桡动脉时,因消除远端动脉逆向血流,所以所有侧支血流供应远端组织,外周血流增加更明显。如瘘口较小且远端动脉血流顺向,则压迫远端动脉可降低外周灌注,其下降程度取决于侧支动脉的血容量。

完全关闭瘘支及近、远端动静脉时,根据瘘口大小和侧支血管功能容量,外周灌注可增加或降低。如瘘口和侧支均较大,关闭瘘口和四支相关血管将增加外周压力和血流;如瘘口较小、侧支循环较少,则可导致外周灌注降低。远端动脉血完全来自近端动脉者,压迫近端动脉将使外周灌注下降,远端动脉顺向血流终止,甚至被逆向血流替代;如远端动脉血流已为逆向,则压迫近端动脉将导致逆向血流增加,进一步加重外周窃血。

最基本的病理生理变化是总外周阻力降低,它指左心室阻力等于瘘口阻力与外周血管床阻力之和。全身血流是心脏输出的血流,灌注外周组织;瘘支血流是流经侧支的血流。全身血流和瘘支血流之和等于心排血量。动静脉瘘总外周阻力下降时,机体通过增加心率和每搏容量来增加心排血量,增加的心排血量将维持动脉压、降低静脉压并提供足量血液营养外周组织。每搏容量的增加,更有助于静脉回流和血容量增加,这些代偿机制在动静脉瘘中起重要作用。大的动静脉瘘失代偿时,动脉压和全身血流可降低,而全身阻力和左、右心房压则升高。

急性动静脉瘘突然开放时,外周阻力明显下降使动脉压直线下降,以后随心排血量和全身阻力的增加,动脉压迅速恢复至基线水平。根据瘘口大小,平均动脉压常一定程度下降,由于舒张压较收缩压下降多,故脉压可增高,但可不一致。关闭急性动静脉瘘瘘口可引起动脉压突然增高,而随心排血量和全身阻力的下降,动脉压迅速恢复至关闭前水平。大部分慢性动静脉瘘患者,平均动脉压维持在正常范围,但舒张压可降低,脉压增宽(水冲脉),压迫或手术关闭慢性动静脉瘘瘘口的反应类似急性动静脉瘘。

左心室收缩期和舒张末期压在急性动静脉瘘瘘口开放时下降,但舒张末期压可迅速恢复到近开放前水平,关闭瘘口可产生暂时性收缩期和舒张末期压增高。大的慢性动静脉瘘,左心室舒张末期压逐渐上升,有严重心力衰竭者甚至可致死。

动静脉瘘开放时,中心静脉压仅升高几毫米水柱,不易测出。由于心排血量增加使静脉池压力降低,以及静脉本身顺应性可容纳增加的静脉容量,故中心静脉压常维持在正常水平。

右心室和肺动脉压:动静脉瘘开放使左、右心房和平均肺动脉压增高,增高的绝对范围很小,与通过瘘支的血流量有关。首次开放动静脉瘘瘘口时,右心室收缩期和舒张末期压增高,但舒张压可迅速恢复至开放前水平,关闭瘘口可逆转此过程。

急性动静脉瘘瘘口开放后,心排血量立刻增加,几秒钟内达峰值水平。由于瘘支血流从零迅速上升至接近最高水平,早期通过全身血管床的血流下降,与早期平均动脉压下降相一致。关闭瘘口可逆转病程,瘘支血流下降至零,全身血流暂时性升高超过瘘前水平,心排血量迅速下降。全身血流增加与全身血压暂时性升高一致,反映机体对过量心排血量通过高阻力外周血管床而非低阻力瘘口的调节。瘘口小时,心排血量的增加等于瘘支血流,全身血流不降低;瘘口较大、瘘支血流超过瘘前心排血量27%~40%时,心排血量的增加可不等于瘘支血流,而可从外周血管床窃血,导致全身血流降低。外周血管代偿性收缩可防止平均动脉压降低,当瘘支血流超过瘘前心排血量的60%时,则因代偿不足使全身血流下降。根据瘘口大小,静息状态心排血量升高程度不等,中等大小瘘口对劳累后心排血量增加无负影响。50%~80%慢性动静脉瘘患者中,关闭瘘口引起心排血量降低。

心排血量增加时,有心率增快和每搏输出量增加,后者作用更明显。急性动静脉瘘瘘口开放常使心率暂时性升高,关闭瘘口可在心率恢复至正常水平前,短期下降低于瘘前水平。慢性动静脉瘘患者,心率常在正常范围。Nicoladoni(1875)和Branham(1890)报道,压迫瘘口或瘘口近端动脉后,心率减慢。大部分患者的心率减慢超过4次/min,在全身动脉压暂时性升高后发生,但大剂量阿托品可阻断,提示这种心率的改变,系由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器诱导,经迷走神经介导所造成。

动静脉瘘的静脉回流增加时,可加快心率、提高心排血量,增高的每搏输出量与增高的心排血量有关,特易发生在乙酰胆碱水平升高和交感活性增强时,它反映心肌收缩力的增强。正常情况下,心内膜下氧摄取、冠状动脉血流量和氧消耗较心外膜下大,而这些差异在中等容量动静脉瘘不能见到,提示容量增加时,特别在左心室尖部,心内膜下氧需求相对降低。

心脏扩大常见于慢性动静脉瘘患者,可表现为扩张或肥厚,瘘口持续存在几个月后,心脏即逐渐扩大。瘘口大者,可扩大达80%。瘘口大而未代偿时,代偿血液流入容量大的静脉系统,心脏初期可缩小。关闭慢性动静脉瘘瘘口,由于左心血液不完全排空和静脉回心血量降低,可导致主动脉和左心室暂时性增大、右心房和肺圆锥容量降低。关闭长期存在的瘘口可使心脏逐步减小,常在几周内恢复正常。

慢性动静脉瘘患者血容量常增加,超过200~1000ml/m2体表面积。过量血液存在于扩张的瘘支循环中,包括近端动静脉、心腔、中央静脉和侧支血管,通过增加心排血量充盈瘘支和体循环以免窃血。急性动静脉瘘限制心排血量的主要因素是血容量不足,而非心脏储备不足。

血浆容量增加主要与血容量增加有关,由钠、水储存机制激活产生。动脉压下降使肾血流量和肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加,从而导致尿量减少、细胞外液积聚和血容量增加。肾血流量下降也可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,进一步增加肾脏钠和液体重吸收。除钠潴留外,还可动用蛋白质储存,以维持血浆张力,一旦达到正常血容量,体内过量的钠和水即排出体外。

血液大量从动脉分流至静脉时,可迅速引起心力衰竭,尤其是主动脉-下腔静脉动静脉瘘者。如瘘口较小,心力衰竭可不发生或延迟几年发生。心排血量增加和心力衰竭的直接关系已在动物实验中被证实。但在人体内,心力衰竭的发生不仅与瘘口大小和心排血量有关,而且取决于是否合并冠状动脉或心肌疾病;儿童患者则因其心脏能在较长时间里耐受增高的循环负荷,所以短期内可无心力衰竭。

急性动静脉瘘的水肿可能与局部静脉压增高有关。心力衰竭时,出现外周水肿、肺水肿、腹水和体重增加等液体潴留的全部临床表现,醛固酮分泌增加可能起重要作用。关闭慢性动静脉瘘瘘口可导致大量利尿。

近心脏的动静脉瘘较外周动静脉瘘对全身影响更大,瘘口位于主要中央血管(主动脉和下腔静脉)时,由于其管径大、长度短,故近端动、静脉的阻力相当低;瘘口位于肢体血管者,其管径较小、离心距离较大,所以侧支循环阻力即较高。有学者认为,盆腔和小腿动静脉瘘较头、颈和上肢动静脉瘘的全身影响大,这可能是静水压作用,使受累血管扩张,阻力降低的缘故。累及门静脉系统分支的动静脉瘘较身体其他部位相同大小者的全身影响少,这可能与肝窦产生高流出阻力有关。但一些肠系膜上动、静脉间动静脉瘘,则有明显增高的心排血量。

动静脉瘘瘘口开放使总外周阻力突然下降,导致中心动脉压下降、中心静脉压升高、全身血流量下降,血液从动脉进入静脉,但通过代偿机制可纠正。

中心静脉压升高使心腔扩大、心肌纤维舒张末期应力增加,根据Frank-Starling机制,使每搏输出量增加。动脉压下降,压力感受器产生反射性心率增快,通过循环乙酰胆碱和交感儿茶酚胺增强心肌收缩。交感肾上腺素刺激全身小动脉收缩以维持中心动脉压,但却进一步降低外周血流;中央静脉收缩促使静脉向心回流。这些机制协同作用使心排血量和主动脉压增高。大部分心功能良好代偿完全者,当心排血量增加使主动脉压达到正常瘘前水平压力感受器作用降低,心率恢复至接近正常状态,外周血管收缩缓解;全身血流虽有所降低,但可恢复到近似正常时。如瘘支广泛或心肌受损,代偿将不完全,心排血量增加但不足以维持外周血流,此时即可发生心力衰竭。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活引起钠、水潴留,同时动员蛋白质储存,增加血浆容量。血容量增加使心脏扩大及残余瘘支循环扩张,进一步促使静脉血液回流,提高心排血量。代偿良好者,全身血流可提高到瘘前水平,电解质恢复正常。随病程进展,近端动、静脉扩张导致瘘支循环持续扩张,瘘支本身也扩张,动、静脉侧支持续形成,其最终结果是总外周阻力进一步下降和心排血量增加。合并有冠心病或心肌疾病者,心脏储备最终将遭破坏,发生心力衰竭。

3.分类

后天性动静脉瘘可呈现不同的类型,根据手术所见,将其分为4种类型。

受伤动静脉紧邻,其间有单纯的交通通道。

动静脉短距离相隔,其间有一管道相通(一般管长约0.5cm),通道或呈囊瘤状。

既有动静脉间交通通道,又有外伤性动脉瘤,这是由于动脉两面受伤的结果。

动静脉破损后形成一个共同的囊瘤,动、静脉血液在此交通。

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