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后壁穿孔性溃疡

(后壁穿通性溃疡)

后壁穿孔性溃疡是怎么回事?

向您详细介绍后壁穿孔性溃疡的病理病因,后壁穿孔性溃疡主要是由什么原因引起的。

后壁穿孔性溃疡病因

  一、发病原因

  目前没有相关内容描述。

  二、发病机制

  胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使:cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后,与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联,激活腺苷酸环化酶,后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶,使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化,最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活,促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后,与GTP结合蛋白偶联,激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解,生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙,再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺,它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质,兴奋后与抑制性膜受体Gi结合,经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶,从而减少细胞内cAMP水平,使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋,不管接受哪种刺激,最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+,影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶,使H+分泌增加或减少而诱发本病。

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