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非洲锥虫病

(非洲昏睡病,刚果锥虫病,睡眠病)

非洲锥虫病是怎么回事?

向您详细介绍非洲锥虫病的病理病因,非洲锥虫病主要是由什么原因引起的。

非洲锥虫病病因 主要病因: 布氏锥虫感染

  一、发病原因

  病原体为布氏锥虫,它广泛地侵犯野生动物与家畜。其中有三个亚种对人能致病,即布氏冈比亚锥虫(T.b.gambiense)、布氏罗得西亚锥虫(T.b.rhodesiense)、布氏布氏锥虫(T.b.brucei),前者引起冈比亚锥虫病,次者引起罗得西亚锥虫病,后者主要引起野生动物及家畜(以牛为主)的那加拿(nagana)病,很少引起临床病例,故不详述。

  布氏锥虫系细胞外寄生原虫。其亚种形态均极为相似,故统一叙述。虫体中央有一个核,后端有一个动基体。鞭毛附着于动基体,沿虫体侧波状膜到达虫体前端后游离。锥虫形态多变,外形为长纺锤状,有细长型(长20~40μm,游离鞭毛长达6μm)或粗短型(长15~25μm,宽3.5μm,游离鞭毛短于1μm或鞭毛不游离)。细长者多见于外周血液内,呈梭状;粗短者多见于组织内。

  其生活史分在采采蝇(teetee fly),属舌蝇属(Glossinae)和人体两个阶段。当采采蝇吸吮患者或病畜(兽)血时,锥虫随血进入蝇体,在中肠分裂繁殖,穿透肠壁游至前胃进入食管,到涎腺形成上鞭毛体,最后形成有感染性的鞭毛体。此阶段约需12~30天,并使蝇终身(3个月)有传染性。在人体内阶段,乃由有感染性采采蝇叮咬人体时,锥虫即随唾液进入,在局部分裂繁殖后进入血流,在虫血症高潮时以细长型为主,当人体产生免疫力后,则以粗短型较多见。

  锥虫的三个亚种形态极为相似,过去主要依靠其对某些动物的致病力、生化特点(同工酶)、在蝇体内繁殖情况、临床特点以及流行地区来鉴别。近年来则用分子生物学技术来鉴定。

  二、发病机制

  采采蝇叮咬人时常引起皮下出血,锥虫在该处发育繁殖,引起炎症反应,有时引起硬性下。以后锥虫进入血液循环与淋巴系统,继续分裂繁殖,散播全身,形成淋巴血液期(I期)。锥虫可以引起机体产生抗体,其繁殖也受抗体限制,但由于锥虫表面糖蛋白抗原的变异特性,使寄生虫逃避宿主的免疫反应,即“免疫逃避”,致使宿主虽然产生大量的IgM,而锥虫仍能在人体内长期生存,并表现为寄生虫血症的波动。抗原-抗体反应也是造成病变的因素。长期感染,锥虫在中枢神经系统内可引起脑膜脑炎(Ⅱ期)。

  早期有淋巴结和脾脏肿大,淋巴结穿刺活体检查锥虫阳性。病期6个月以上细胞浸润减少并代以结缔组织。心内、外膜可见点状及大量出血,心肌炎较常见,表现为心脏肥大、心包膜炎及积液。中枢神经系统病变,早期脑膜有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润,晚期可出现全脑炎,脑组织充血及散在出血点,并可查见锥虫;1~2年后主要累及基底节,中脑、间脑、脑白质、灰质和周围神经有脱髓鞘现象,最后导致皮质下萎缩。肝脏有出血、充血和局灶性坏死。

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