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肺炎球菌脑膜炎

肺炎球菌脑膜炎是怎么回事?

向您详细介绍肺炎球菌脑膜炎的病理病因,肺炎球菌脑膜炎主要是由什么原因引起的。

肺炎球菌脑膜炎病因 主要病因: 继发于上呼吸道感染、中耳炎、肺炎、鼻窦炎、乳突炎、败血症和颅脑外伤

  一、发病原因

  肺炎球菌 (pneumococcus),又名炎双球菌,球状,链球菌属,革兰氏阳性,兼性厌氧,持有α溶血性。在咳痰或脓汗中,有单个存在,成双或短链状排列,在液体培养基因常呈短链。在血液琼脂平板上可形成细小,灰色,有光泽的扁平菌落,菌落周围有草绿色溶血环。该细菌可产生自溶酶,长时间培养科出现溶菌现象。肺炎球菌抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感,对常用抗生素敏感,但也有耐药株出现。

  二、发病机制

  引起肺炎球菌脑膜炎的途径有:①通过血循环感染,肺炎或兼有败血症,病原菌通过血循环进入脑膜引起脑膜炎;切除和脾功能不全者,因脾脏的滤过、细胞免疫和吞噬功能衰退导致带荚膜的细菌在血液中大量繁殖引起严重的菌血症继发脑膜炎。②直接扩散,颅脑外伤或有先天性解剖缺陷者病原菌可直接经创伤处侵入脑膜。③通过逆行的血栓静脉炎,筛窦炎时,病原菌可通过神经鞘或血栓性静脉炎而感染脑膜。④ 经脑脊液通路,脑脊液鼻漏患者的部肺炎球菌可上行感染发生反复发作性脑膜炎。

  肺炎球菌应能产生溶血毒素溶解人和动物的红细胞,导致机体出现严重的败血症,重者可发生感染性休克甚至死亡。带荚膜肺炎球菌具有抗吞噬作用,有荚膜的光滑(s)型菌有毒力,失去荚膜的粗糙(r)型毒力减低或消失。荚膜多糖可与血液中相应抗体发生特异性结合,从而消耗体内的抗荚膜特异性抗体。

  三、病理改变

  肺炎球菌侵入脑膜后引起脑部毛细血管扩张、充血、通透性增加,纤维蛋白渗出,炎症细胞浸润,大量炎症渗出物广泛分布于蛛网膜下腔,以大脑顶部表面较多,颅底和脊髓部位受累较少。由于大量纤维蛋白及炎症渗出物沉积于蛛网膜下腔,造成粘连和包裹性脓肿,甚至发生硬脑膜下积液或积脓,从而使抗生素不易渗入,是造成本病复发及治疗困难的因素。如病程较长时,则可发生脑室系统脑脊液循环梗阻,脑室扩张,甚至脑室积水或积脓等,从而继发颅内压增高,严重者可导致脑栓形成。

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