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肺炭疽

(肺型炭疽)

肺炭疽是怎么回事?

向您详细介绍肺炭疽的病理病因,肺炭疽主要是由什么原因引起的。

肺炭疽病因 主要病因: 炭疽杆菌感染所致

  (一)发病原因

  原发性:

  经呼吸道吸入带炭疽芽胞的尘埃、气溶胶、粉尘颗粒、飞沫等而致病。病原菌借其荚膜的保护,首先在局部繁殖,产生大量毒素,导致部发生出血性浸润、坏死和严重水肿,形成原发性肺炭疽

  继发性:

  因接触被炭疽杆菌污染的皮毛、土壤等导致皮肤炭疽或食用了被炭疽杆菌污染的乳、肉等食物经消化道传染,导致肠炭疽。

  不管哪一种类型的炭疽,没有得到正确的治疗,都会发展成败血症炭疽或肺炭疽,很容易引起死亡,还有可能在人与人之间传播。

  当机体抵抗力降低时,致病菌经淋巴管或血循环扩散,形成败血症和继发性各型炭疽。炭疽毒素损伤微血管内膜,可引起弥漫性出血,播散性血管内凝血和感染性休克。宿主对内脏炭疽感染因缺乏免疫应答,病变迅速进展,常可致死。

  传染源

  主要为患病的食草动物,如牛、羊、马、骆驼等,其次是猪和狗,炭疽杆菌的特点是可以形成孢子结构,这种保护性的孢囊可以使这种细菌具备在自然界长期生存的能力。它存在于土壤里,食草动物如牛羊等,进食时很容易把土壤中细菌的芽孢吸入呼吸道,造成全身性的感染。人直接或间接接触其分泌物及排泄物或吃动物的肉可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性。人群易感性人群普遍易感,但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工,兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。

  (二)发病机制

  炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加,从而使小血管扩张,加重血管通透性,减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜,激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质,血液呈高凝状态。此外,炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管,使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。肺炭疽为出血性小叶性肺炎,支气管、纵隔淋巴结肿大,并有出血性浸润、胸膜、心包常受累,可有坏死出血性纵隔炎

  肺型炭疽的致死率之所以比皮肤型炭疽高得多,主要是因为炭疽杆菌在被吸入人体后,肺部并没有引发与皮肤型炭疽类似的防御机制。肺部嗜中性粒细胞的数量较少,不足以将炭疽孢子扼杀在“襁褓”之中,而炭疽孢子在迅速成长并散播开来,在人体内肆虐,最终夺去生命。

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