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放射性心脏损害

(放射性心脏损伤)

放射性心脏损害是怎么回事?

向您详细介绍放射性心脏损害的病理病因,放射性心脏损害主要是由什么原因引起的。

放射性心脏损害病因 主要病因: 放射性物质辐射

  放射性心脏损害疾病病因

一、发病原因常见病因:

  1.恶性肿瘤的放射治疗 如乳腺癌,食管癌,肺癌纵隔肿瘤霍奇金病等的放射治疗;

  2.战争中原子弹的投放,核反应堆的泄漏,放射性物质的误服误用;

  3.长时间在X线照射下进行射频或介入治疗,同时防护不当。由于以上原因,造成心包、心外膜、心肌、心内膜甚至心脏瓣膜,还有传导系统及冠状动脉的损伤。

  二、发病机制

1.发病机制

虽然心脏并不是放射损害的敏感器官,但放射治疗的剂量大仍能引起心脏的一系列改变。一般认为损害与受照射的面积,照射的方案和照射的剂量直接相关:照射剂量一次达4~6Gy或累积剂量达40~60Gy即可出现心脏损害,其中损害以心包炎心肌炎最多见。其发生率与放射治疗的剂量也呈正相关,有关人员观察到照射剂量越大,间隔时间越短,则心肌损害的发生率就越高,反之发生率就越低,两者呈明显的剂量依赖性。放射线的直接损害是发病的最重要原因。射线能直接引起组织电离,引起局部产生无菌性炎症反应,还能抑制心脏细胞生长,造成细胞溶解、破坏、凋亡、甚至坏死等。早期的炎症浸润是应激性心肌炎的表现,反复的射线损伤可使局部纤维溶解受抑,于是在细胞内沉积的大量纤维素不能减退或渗出,致使血管内皮受损,导致血管通透性改变,血管内微血栓形成及血管床减少。这是以后心脏迟发性功能减退及电活动紊乱的基础。此外放射线引起的生物效应可能会造成心脏的继发性损害,如射线造成的组织及细胞的自身免疫改变,引发基因突变或基因表达异常,还有毛细血管和淋巴回流的障碍等。这些均可加重或启动持续性心肌损害,加速心肌纤维化,加重心肌、心包的渗出和增厚性改变。不过,由于放射治疗引起的心包渗出及心功能下降之间缺乏一致性,有人认为心包与心肌对射线的反应机制可能有所不同或侧重。此外,实验已经证实,放射线照射后的某些因素,如高脂饮食,高血压等对促进形成放射性动脉粥样硬化有协同作用,如果患者接受放射治疗的同时不注意控制饮食和血压,它们可通过加速血小板凝聚及纤维素沉积,从而大大加重血管内粥样斑块的增生及管腔狭窄。而正常饮食的动物和人尚未发现上述改变。


  2.病理

  现已证明,受到放射线照射的人和动物的心脏均有不同程度的病理变化,受损部位包括心包、心外膜、心内膜、甚至含有心脏瓣膜,还有传导系统及冠状动脉。一般损害与放射治疗的区域密切相关,以心包以及心肌的损害最为常见。

  (1)大体解剖:

放射性心脏损害者可见心包渗出和增厚,心内膜、外膜也有增厚,心室壁各层均有心肌纤维化的表现。所见的变化可呈弥漫性,也可呈局灶性分布,但以右侧或右心室比较明显,这可能与右心室距胸壁较近有关。病程后期部分人有左心室缩小,可伴有一个或多个瓣膜的增厚,其中以三尖瓣和主动脉瓣发生率高,很少见二尖瓣闭锁和附壁血栓形成。冠状动脉内约有40%的人可发现严重狭窄,发生原因主要是动脉粥样斑块形成,斑块以纤维病变为主,且近端较远端显著。

  (2)显微镜观察:

镜下可观察到在放射性心脏损害的急性期有短暂的粒细胞浸润,以及血管周围的水肿,以后可见心肌细胞水肿、透明样变及脂肪变性,病灶为点样或斑片状的纤维化病灶和坏死灶,散在分布。间质和血管周围出现纤维增生,血管中平滑肌细胞数量减少。

(3)电镜观察:

电镜下可见心肌细胞排列紊乱,肌纤维断裂、萎缩,细胞核变形,线粒体肌浆网及核结构破坏,细胞膜下有高密度颗粒沉积,膜的连续性有中断等,但不是所有病例均有上述改变。由于心包内的液体渗出主要因无菌性炎症所致,所以多为淡黄色非特异性渗出液,偶有血性,量有多有少,一般为50~200ml,最多可达700ml以上。渗出液的细胞学检查阴性居多,但有时蛋白含量可较高,因而与恶性肿瘤引起的渗出液不易鉴别。

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