向您详细介绍肺动脉高压 的常见问题，肺动脉高压 疾病热门问答，肺动脉高压饮食？肺动脉高压有什么危险？肺动脉高压的危害？
病情描述：肺动脉高压不能吃什么？
肺动脉高压注意忌辛辣,热性辛辣食物性多温热，耗气动火。须忌食辛辣。如葱、蒜、胡椒、羊肉、狗肉等辛辣热性之品。
肺动脉高压不能吃辛辣和精细食物可使大便干燥难排，易导致大便秘结，患者排便时，会使腹压升高，血压骤升，诱发脑出血，所以患者禁用辛辣和精细食物。
病情描述：一个多月引起的感冒，检查出来肺动脉高压99，气喘，头晕，脚肿，手凉，无力
你的这种情况考虑是肺部炎症引起的肺动脉高压。消除原发疾病后，肺动脉高压会消失的
病情描述：我女儿的肺动脉达到90了会有什么危害吗？
您姑娘的症状考虑是先天性心脏病导致的，目前存在严重的肺动脉高压，猝死的风险极大
病情描述：什么是肺动脉高压？感冒后咳嗽几个月不见好转,有时气喘,到医院检查拍肺片,肺部没有问题,片子上怀疑看到右侧肺动脉,后作心脏彩超一切正常,化验血有过敏因素存在,怀疑是过敏性咳嗽.前断时间又到医院拍肺片子,一切正常.上星期开始感到右侧肋骨下疼痛,上医院检查怀疑胆囊炎,什么是肺动脉高压？
什么是肺动脉高压？肺动脉高压的形成在临床上最常见的原因是慢性支气管炎，由于长期慢性咳嗽，会使肺的毛细血管收缩，这样就会使血液流经肺部是遇到的阻力较大，长期的以上变化就会使供应肺部血液的肺动脉压力变高，这样的变化，会加重右心室的负担，有发生右心室肥大与扩张的可能。
什么是肺动脉高压？
控制肺动脉高压，最关键的是积极地治疗慢性支气管炎以及可能发生的肺气肿才能有效果的，较重的可以采用强心利尿的方法降低肺动脉高压，也是有效果的。什么是肺动脉高压？建议你及时治疗慢性气管炎，避免加重才是最关键的。什么是肺动脉高压？肺动脉高压是一种恶性化程度很高的疾病，肺动脉高压的主要特征是肺血管阻力进行性升高，最终导致患者心脏衰竭。
什么是肺动脉高压？这是一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人 ，几乎每个人都知道癌症愈后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。 什么是肺动脉高压？肺动脉高压分为原发性（或特发性）和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。 什么是肺动脉高压？肺动脉高压患者75％病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20％病人的病情稳定，甚至痊愈。 什么是肺动脉高压？这种疾病平均发病年龄是36岁，75％患者集中于20～40岁年龄段，还有15％患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。 这是一种极易被误诊的疾病，临床应提高警惕。 什么是肺动脉高压？肺动脉高压临床少见，临床症状缺乏特异性，如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚，不熟悉肺动脉高压的分类，易误诊为一般心脏病或者哮喘。 如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、先心病、冠心病等疾病解释，即应想到本病可能，这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力，并作有关系列检查。 这是一种能够治疗的疾病，但目前尚无特效治愈方法。 被诊断为肺动脉高压的患者，经常会在临床医师那里得到这样的信息：这个病没法治，回家好好生活吧。即使在很多大医院，医师们仍然根深蒂固地认为：这是不治之症。其实，这是相当陈旧的观念。 在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外，近几年基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现，也就是说，对于肺动脉高压，现在已经有了多种治疗手段。 但是，目前肺动脉高压没有特效治愈方法。治疗目标是延迟或者阻止病程进展，如果可能则诱导疾病逆转。 什么是肺动脉高压？这是一种治疗费用极为昂贵的疾病，患者急需帮助 几乎所有肺动脉高压患者都会产生疑惑：倾家荡产换5年生命，值吗？一些临床医生也认为该病治疗价值不大。 什么是肺动脉高压？这种疾病治疗费用非常昂贵。在西方，患者每月的药物费用约为3000美元，但一些国家这些费用通常由社会福利部门建立的罕见病基金承担。在中国，估计每位患者每月需要2万元药物费用。
【肺动脉高压治疗】
西医治疗的目的促进血管舒张，抑制细胞增殖和诱导肺动脉壁内的细胞凋亡，但是西医内科常规药物治疗并不能逆转肺动脉高压的病理改变，只是用来改善症状，以期在以后能够发现改善病情的药。但是在服药的过程中，由于患者耐受性的问题，导致服用药量越来越大，副作用越来越强。 什么是肺动脉高压？中医治疗可通过通过调节机体内环境，改善肺动脉血管正常细胞的代谢状态，改变细胞分泌的细胞
病情描述：上了一顶年纪的人患上肺动脉高压会不会很严重啊？肺动脉高压病因是什么？应该怎么治疗？要注意些什么？
肺动脉高压病因
胶原血管疾病
肺间质纤维化和肺动脉高压是多种结缔组织病常见的肺部并发症。肺动脉高压既可继发于肺泡炎或肺间质纤维化所导致的低氧，也可以是结缔组织病直接累及肺动脉所致的孤立性血管病变，严重的肺动脉高压有时是致死性的。
结缔组织病合并肺动脉高压最多见于系统性硬化症（SSc），其次为系统性红斑狼疮（SLE）及混合结缔组织病（MCTD），较少见于类风湿关节炎（RA）、皮肌炎、原发性抗磷脂综合征、原发性干燥综合征（pSS）。
根据皮肤受累情况，系统性硬化症分为弥漫型（dcSSc）和局限型（1cSSc）。孤立性肺动脉高压多见于lcSSc，而肺间质纤维化多见于dcSSc；若孤立性肺动脉高压发生于dcSSc患者，通常该患者抗核抗体中的抗U3一RNP阳性。SSc患者中肺动脉高压的发病率文献报道差异较大，主要与研究方法、诊断标准不一致有关。Mukerjee等通过右心导管确诊肺动脉高压（静息状态下平均肺动脉压>25mmHg或活动后平均肺动脉压>30mmHg，且肺动脉楔压<14mmHg），结果显示722例SSc患者中有89例合并肺动脉高压，发生率为12%。Yamane等利用彩色Doppler在125例SSc患者中筛选出sPAP>40mmHg患者20例，发生率为16%。SSc患者合并肺动脉高压将显著影响预后。死于SSc并发症的lcSSc患者，50%的死因是肺动脉高压。Stupi等报道，SSc患者如果合并孤立性肺动脉高压，其2年生存率为40%，而无肺动脉高压者为88%。合并孤立性肺动脉高压的SSc患者中位生存时间为11.5个月，而继发于肺纤维化的肺动脉高压患者中位生存时间为55个月，说明前者预后更差。Kol等对17例合并肺动脉高压的SSc患者进行随访，16例在确诊6年内死亡，中位生存时间为12个月。Mukerjee等的研究结果显示，SSc患者在确诊肺动脉高压后l、2、3年的生存率分别为8l%、63%、56%。确诊时平均肺动脉压（mPAP）越高，预后越差：初次右心导管检查若mPAP>45mmHg，其1年病死率较mPAP<32mmHg者高30%。SSc患者发生孤立性肺动脉高压的危险因素包括：①长期患IcSSc（CREST综合征）；②自身抗体阳性（包括抗着丝点抗体）；③女性患者更年期后发病；④多种抗核抗体（包括抗U3一RNP、抗B23、抗Th/To、抗UI—RNP）阳性。
SLE患者发生肺动脉高压可继发于肺间质纤维化、心脏瓣膜病、肺血栓栓塞，也可能是SLE直接累及血管导致。Si-monson等利用彩色Doppler筛查36例SLE患者，诊断5例（14%）肺动脉高压，随访5年后同组患者28例（43%）发生肺动脉高压。Li和Tam报道，合并肺动脉高压的SLE患者5年生存率为86%，未合并肺动脉高压者为90%。晚近一项韩国研究显示，严重肺动脉高压是SLF患者的第三位死因，仅次于感染和多器官功能衰竭。SLE患者发生肺动脉高压的危险因素包括：疾病处于活动期、雷诺现象、血RF阳性、ET-1水平增高、抗心磷脂抗体阳性等。
研究报道MCTD患者合并肺动脉高压的发生率为23%-29%。但许多先前曾经诊断为MCTD的患者日后最终发展为SSe、SLE、RA或多发性肌炎。在MCTD中存在一类SSc、SLE、肌炎重叠综合征且抗Ul—RNP阳性的患者，长期随访显示肺动脉高压是该组患者的首要死因（38%）。
肺动脉高压病因
Newman等报道了迄今为止最大的FPAH家系，包括七代子女近400名成员，其中200名成员可能携带FPAH基因。18名成员已确诊为肺动脉高压；而在这18名患病成员中，12名曾被诊断为散发的IPAH，提示某些散发IPAH病例实际上也具备遗传基础。
骨形成蛋白Ⅱ型受体（BMPR2）是转化生长因子B（TGF—β）受体超家族的一员，目前已明确BMPR2基因是FPAH的致病基因。该基因包含13个外显子，外显子1～3编码细胞外结构域，外显子4编码跨膜结构域，外显子5一11编码丝氨酸激酶或苏氨酸激酶，外显子12编码BMPR2位于细胞内的一大段c末端残基，该区域是BMPR2的特有结构。迄今为止，除外显子5、10和13外，其他外显子都有突变发生；而在外显子6、8和12存在基因多态性。
50%FPAH患者和25%散发IPAH患者都携带BMPR2突变基因。某些FPAH患者的致病基因虽未明确，但连锁分析显示其家系与BMPR2基因呈连锁关系。FPAH以常染色体显性方式遗传，具不完全外显性。由于其外显率可低至10%～20%，故即使携带突变基因，大部分成员并不发病但仍将突变基因继续遗传给下一代。
BMPR2基因突变将通过多个环节对BMP/TGF一β信号传导通路产生影响，如阻断配体与受体结合、消除激酶活性、减少二聚体形成等。正常情况下，TCF一β信号分子家族的主要功能是抑制内皮细胞增殖和调节参与细胞周期调控和血管发生的蛋白质分子。目前，BMP/TGF—β信号传导通路如何在肺动脉高压的发病机制中产生具体作用尚不清楚，但研究发现肺动脉高压患者的重构肺动脉中TGF—β有上调现象。
如前所述，BMPR2基因突变并非见于所有的FPAH家系，在散发IPAH患者中也仅占1/4，提示可能存在其他与IPAH相关的遗传基因。
肺动脉高压病因
先天性体一肺循环分流
先天性体一肺循环分流性心脏病包括室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭等。该组疾病共同的病理生理特点是体循环的血液通过左向右分流进入肺循环，肺循环血流量增加，导致肺小动脉内膜增生、管腔狭窄，肺动脉阻力增高而出现明显的肺动脉高压。当肺动脉压增高到等于或高于体循环血压时，则出现双向或右向左分流而出现发绀，即形成所谓艾森曼格（Eisenmenger‘s）综合征。
