您现在的位置:疾病百科 > 疾病症状 >代谢性碱中毒

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是怎么回事?

向您详细介绍代谢性碱中毒的病理病因,代谢性碱中毒主要是由什么原因引起的。

代谢性碱中毒病因 主要病因: 胃液损失,缺钾,细胞外液Cl-减少,碳酸氢盐蓄积,盐皮质激素过多所致

  一、发病原因

  代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。

  1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。

  2.缺钾。

  3.细胞外液Cl-减少

如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。

  4.碳酸氢盐蓄积

  (1)治疗胃溃疡病时

长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。

  (2)摄入有机酸盐过多

口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2及H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。

  (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠

待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生代谢性碱中毒。

  二、发病机制

  正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸,碳酸离解为H 与HCO3-,H 进入胃液中与Cl-结合为盐酸,而HCO3-则返回血循环中,故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸,离解后HCO3-进入肠液,而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮,使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和,然后由肠黏膜回收到血液中,使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液,则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中,遂使血液中的HCO3-增加。此外,胃液中的Cl-大量丢失后,病人呈低氯血症,因而在近端肾曲管中Na 的吸收,随Cl-的减少,也相应减少,髓襻的升支亦因Cl-减少,被动回收的Na 也减少,遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na ,不得不移到远端肾曲小管以H 交换方式来回收,从而丢失大量H ,也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加,就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大,引起碱中毒。再加上胃液中的大量K 也随胃液损失,缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H 换回碳酸氢钠,就使碱中毒更为加重。

  服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素,或患醛固酮增多症,往往经肾脏丢失大量K ,或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K 时,细胞外液的K 减少,细胞内的K 遂向细胞外液转移,而细胞外液的Na 与H 则进入细胞内代替K ,它们是以2Na + H +3K 的方式转移,每进入细胞内1个H ,则在细胞外液中留下1个HCO3-,因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,造成细胞外液碱中毒。

  同时,当肾小管细胞缺钾时,肾小管不得不以H 交换Na ,致使H 发生额外损失。每丢失1个H ,就留在体内1个HCO3-,因而更加重了碱中毒。

  细胞外液Cl-减少后,近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na 亦减少,致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H 交换需要重吸收的Na ,一方面消耗了大量H ,另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠,从而促成碱中毒。

分享:

相关文章 更多

7种人最易被高血压“盯上” 这样按摩、食疗可以预防高血压

一般来说,高危人群如果没其他心脑血管疾病,无需服药,可以在医生指导下进行运动、饮食、戒烟、情绪调控等非药物疗法,来防止高血压的发生。此外,还可以试试中医穴位保健和食...

黄琳 | 广东省第二中医院 | 心血管内科

血压低于140也不安全 教你7个不吃药降血压的方法

众所周知,血压≥140/90 mmHg就属于高血压。但健康血压的标准是120/85 mmHg,那处于这两者之间的血压算健康吗?

黄琳 | 广东省第二中医院 | 心血管内科

更多代谢性碱中毒相关文章>

并发疾病病因